HP检测及根除ppt课件

1、首都医科大学附属复兴医院 消化科,幽门螺旋杆菌 检测与根治,2,.,幽门螺杆菌 helicobacter pylori, Hp-发现,1875年，德国： 在人体的胃中发现一种螺旋细菌但无法容器中培植。,3,.,幽门螺杆菌 helicobacter pylori, Hp-发现,1979年 中国 郑芝田 痢特灵治疗溃疡病的临床效果及动物实验的初步观察 北京医学,4,.,幽门螺杆菌 helicobacter pylori, Hp-发现,1982年 澳大利亚 巴里马歇尔、罗宾沃伦发现了幽门螺杆菌，赢取了2005年诺贝尔医学奖。,5,.,幽门螺杆菌 helicobacter pylori, Hp-特征,

2、G(-)杆菌，S形 长2.5-4m 宽0.5-1.0m 2-6条鞭毛 微需氧菌(环境氧要求58%,在大气或绝对厌氧 环境下不能生长) 温度37, pH7.07.2。,6,.,幽门螺杆菌,7,.,8,.,HP与胃炎相关 绝大多数胃炎患者可检出Hp Hp分布与炎症分布一致 根除后胃炎消退 可复制Hp感染引起的慢性胃炎,幽门螺杆菌helicobacter pylori, Hp,9,.,幽门螺杆菌helicobacter pylori, Hp,1994年世界卫生组织/国际癌症研究机构 (WHO/IARC) 定为类致癌原。,10,.,幽门螺杆菌helicobacter pylori, Hp,11,.,幽

3、门螺杆helicobacter pylori, Hp-流行病学,只有10%20%的幽门螺杆菌感染者发展有相关性疾病 绝大多数人尽管胃内终身携带幽门螺杆菌，临床上却一直 没有症状：幽门螺杆菌的携带状态或携带者,12,.,幽门螺杆菌helicobacter pylori, Hp-流行病学,粪口，口口传播 1利用PCR从病人唾液、牙斑和粪便中检验出幽门螺旋杆菌的DNA；2从牙斑和粪便中分离出幽门螺旋杆菌；3从同一家族多名成员的排泄物中分离出相同的幽门螺旋杆菌菌株。,13,.,幽门螺杆helicobacter pylori, Hp-致病性,胃壁有一系列完善的自我保护机制 能抵御经口而入的千百种微生物的

4、侵袭 胃酸、蛋白酶的分泌功能 不溶性与可溶性粘液层的保护作用 有规律的运动等,14,.,幽门螺杆helicobacter pylori, Hp-致病性,Hp几乎是能够突破这一天然屏障的唯一元凶,15,.,幽门螺杆helicobacter pylori, Hp-致病性,goodwin把Hp对胃粘膜屏障在破坏作用称为 “屋漏”学说： 对胃上皮细胞等起破坏作用的毒素因子，如：空泡毒素vaca、细胞毒素相关蛋白质caga和尿素酶等的作用 各种炎症细胞及炎症介质 免疫反应物质,16,.,幽门螺杆helicobacter pylori, Hp-致病性,Hp致胃癌的可能机制： 细菌的代谢产物直接转化粘膜 类

5、同于病毒的致病机制，Hp DNA的某些片段转移入宿主细胞，引起转化 Hp引起炎症反应，其本身具有基因毒性作用。,17,.,18,.,黏膜出血：胃底部黏膜广泛出血，点状或小片状，并密集融合成片，色鲜红。,急性胃粘膜病变,19,.,20,.,急 性 期 病 理 改 变,胃粘膜红肿、糜烂、局灶出血 胃粘膜表面上皮和小凹上皮局部坏死 中性粒细胞浸润为主,21,.,疣状胃炎,慢性炎症改变,22,.,Thanks,慢性浅表性胃炎,23,.,慢性浅表性胃炎,24,.,慢性浅表性 chronic superficial,无胃黏膜萎缩性改变，以粘膜上皮及固有膜内淋巴、浆细胞浸润，淋巴滤泡形成为主的慢性炎症改变,

6、25,.,慢性萎缩性 chronic atrophic,26,.,胃粘膜萎缩，腺体减少甚至消失 多灶性萎缩性胃炎 (multifocal atrophic gastritis) 自身免疫性胃炎 (autoimmune gastritis),慢性萎缩性 chronic atrophic,27,.,幽门螺杆菌helicobacter pylori, Hp-检测,28,.,快速尿素酶染色的原理,快速尿素酶染色 幽门螺杆菌分泌的尿素酶分解试剂中的尿素产生氨，使试剂的pH值变为碱性，指示剂酚红即由黄色变为红色，根据试剂颜色的变化判断有无幽门螺杆菌感染。,29,.,尿素13c呼气试验检测幽门螺旋杆菌的原理

7、,尿素13c呼气试验 原理：幽门螺旋杆菌尿素酶能把尿素分解成CO2和NH3，用不同的同位素标记尿素分子中的碳原子，然后让被试者口服一定量的标记尿素，定时收集呼出的气体或排出的尿液，检测其中标记CO2和NH3的排除率，即可准确的反映幽门螺旋杆菌在胃中的存在。 幽门螺旋杆菌是人胃内唯一富含尿素酶内的细菌，口服的尿素均匀分布于胃内，胃内任何一处有幽门螺旋杆菌感染都能接触到尿素，故该法十分敏感和准确，是国际上公认的幽门螺旋杆菌诊断的“金标准”之一。,30,.,31,.,幽门螺杆菌helicobacter pylori, Hp-检测,诊断工具：C13呼气检测仪呼气检测口袋。 只需要吹气5分钟外，无其他任

8、何不适。 该方法使众多高血压、心脏病及对胃镜过敏的患者避免了做胃镜的不适感，是目前理想的检测方法之一。 碳-13呼气检测HP时要注意：试验者一月内不能服用抗生素或1周内不能服用抗酸药物，如泰胃美、德锘、洛赛克等，否则易造成假阴性结果。 检测时应该为空腹状态或者是餐后两小时以上。检测时先收集第一呼气样本，然后服用专门的冲剂，静坐等候三十分钟，在此时间内不能喝或吃任何东西，最后再全力把气体呼到另一收集试管内，将收集到气体的两个试管在特定的仪器上分析，即可得到有无HP存在的结果。,32,.,争议,根治幽门螺杆菌的适应证分为 ： 必须根治的疾病： 消化性溃疡（胃、十二指肠溃疡，无论溃疡活动或静止，不论

9、有无并发症，均为根治指征）、胃黏膜相关性淋巴组织样淋巴瘤（MALTL）、早期胃癌手术后 支持根治者： 胃炎伴有明显胃黏膜异常（指胃黏膜糜烂、中-重度萎缩、中-重度肠化、不典型增生）、计划需长期使用或正在使用非甾体类抗炎药者、有胃癌家族史者 不支持治疗者： 预防胃癌、无危险因素的个人希望治疗者 不明确： 功能性消化不良，胃、十二指肠以外的疾病。,33,.,功能性消化不良：根除HP 是一种合适的选择。 可使部分病人有长期症状改善。 胃食管反流病(GERD)：根除HP 与多数GERD发生无关。 不加重存在的GERD。 幽门螺杆菌应当被根除，虽然一些病人需长期深度抑酸治疗 非甾体类抗炎药（NSAID）

10、：根除HP 服用NSAID前减少溃疡发生率。 单独应用对服用NSAID 高危者不足以预防溃疡复发出血。 不能增强继续服用NSAID、接受抗酸分泌治疗中病人GU或DU的愈合。 幽门螺杆菌和NSAID/阿斯匹林是消化性溃疡发生的两个独立危险因素。,共识,34,.,幽门螺杆菌helicobacter pylori, Hp-根除,一线：三联疗法 质子泵抑制剂/雷尼替丁/枸橼酸铋联+克拉霉素+阿莫西林/甲硝唑 二线:四联疗法 质子泵抑制剂+铋剂+甲硝唑+四环素 当未能获得铋剂时，二线治疗方法应该使用以质子泵抑制剂为基础的三联疗法。,35,.,剂量：埃索美拉唑(20mg)、兰索拉唑 (30mg)、奥美拉唑

11、(20mg)、潘托拉唑(40mg)、雷贝拉唑 (20mg) 及雷尼替丁枸橼酸铋（400mg），每日2次 避免在一线治疗中应用甲硝唑：虽然对此缺乏有力的证据，但这一建议是根据大多数专家共识作出的 在治疗失败时应用包含甲硝唑的二线四联疗法可得到更好结果。,共识,36,.,一线治疗,贯序疗法： 前5d，埃索美拉唑20mg阿莫西林1000mg，每日2次； 后5d，埃索美拉唑20mg克拉霉素500mg替硝唑500mg，每日2次,37,.,PPI bid + 克拉霉素500mg (C) bid 阿莫西林1000mg bid (A) /甲硝唑500mg bid (M),10-14天,PPI bid + 次枸橼 酸铋/次水杨酸铋120mg qid+ 甲硝唑500mg tid + 四环素500mg qid,38,.,我们目前采用,一线治疗1、PPI bid + 克拉霉素500mg (C) bid 阿莫西林1000mg bid (A) /（青霉素过敏时用甲硝唑500mg bid (M),至少服用10-14天。 2、贯序疗法：前5d，埃索美拉唑20mg阿莫西林1000mg，每日2次；后5d，埃索美拉唑20mg克拉霉素500mg替硝唑500mg，每日2次。 顽固性HP感染： PPI 、阿莫西林 1 g BID 、左氧氟沙星 500 m