一例结肠癌肝转移患者的病例分析ppt课件

1、结肠癌肝转移患者一例病例共有，2，病例资料分析和讨论药学监护出院附药物指导，内容3，基本信息：男性，69岁，身高173cm，体重68kg，2014.4.18入院。 主诉结肠癌术后7个半月，4周期化学疗法第22天。 病例资料4，患者于2013年8月无明显诱因出现间歇性腹痛，呈钝痛，NRS疼痛评分5分，未予特殊处理，随后出现下血，行腹部CT及肠镜检查，考虑为“s状结肠癌”。 2013年8月31日在全麻下行腹腔镜辅助右肝脏肿瘤局部切除中行开腹乙状结肠癌根治术腹腔淋巴结清扫术。 术后病理检查：(乙状结肠)溃疡型中低分化腺癌，肝内可见癌转移，形态学与乙状结肠癌一致，符合结肠癌转移。 病例资料现病史，5，

2、5，2013.10.21行FOLFIRI联合吉玛物抗治疗，具体用药：5-FU 0.5g d1-2，cf300 mgd1- 2，5-fu2.0gciv 44 h出院后，因发热于11月2日第二次入院，左氧氟沙星抗感染2013.11.29，2014.1.1行双周期FOLFIRI联合糜烂治疗(5-FU 0.5g d1-2，cf300 mgd1- 2，5-fu 2.0 gciv 44 h )，病例资料现病史，6，随后去北京牌医院复查腹部CT提示病情进展，2 化学疗法后双手出现轻微麻木，无恶心、呕吐等其他不适。 为进一步治疗，门诊以“乙状结肠癌并发多发淋巴结转移、肝转移”入院。 患者近来精神好，饮食睡眠好

3、，大小便正常，体重比在先无明显变化。 病例资料现病史查，7，T 35.6 P 76次/分R 19次/分bp127/64 mmhgh 175 CMW 68 kgbsa1. 83 m2PS 1分NRS 0分两颈部、锁骨上及腋窝淋巴结未触及肿大。 双肺呼吸音清，未闻及明显干湿性啰音，心音有力，心率80次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。 腹部平平整整，下腹部正中见长约15cm纵手术瘢痕，愈合良好，腹部轻压痛，无反跳痛，无肝区打击痛，移动性浊音阴性，肠鸣音正常。 双下肢无浮肿。 病例资料体格检查，8，既往史否认高血压、冠心病、糖尿病病史，无肝炎、结核等传染疾病史。 否认食物、药物过敏史，否认外

4、伤史和输血史，免疫策略史遵循当地。 家族史否认家族中有肿瘤和重大遗传病史，入院诊断乙状结肠癌和多发淋巴结转移、肝转移，病例资料9，9，2014.4.18患者诉双手和右上肢轻微麻痹症，未诉其他不适。 完善血常规、肝肾功、心电图、肿瘤标志物等相关辅助检查。 2014.4.19血常规、肝肾功、凝血、ECG未见明显异常，肿瘤标志物： CEA 18.33 ng/ml CA199 288u/ml。 相关辅助检查未见化学疗法禁忌，今天给予白塞氏单抗400mg。 病例资料治疗经过，10，2014.4.20患者一般情况良好，无特殊不适，今日行CapeOX方案化学疗法查(卡氯菊脂1.5g bid d1-14奥沙利

5、铂200mg d1)。 奥沙利铂点滴中右手麻木较前加重，伴感觉异常，未处理。 2014.4.22患者近2天右手和右前臂麻木较前好转，静脉给药结束，今天出院，出院后继续口服卡氯菊脂化学疗法。出院带药：卡氯菊脂500mg*36片，病例资料治疗经过，11，病例资料治疗经过，12，PD后选择CapeOX白塞特单抗方案是否出现上肢麻痹症的原因，需要调整药物的有木有、分析和讨论，13，CapeOX白塞特的分析和讨论15，上肢麻痹症奥沙利铂的神经系统毒性、剂量限制性毒性、神经末梢毒性、急、慢性、累积剂量接近850mg/m2 (或10个周期)时，出现持续性感异常，可引起微细运动障碍，发病率高，持续时间长数小时

6、后7d。 肢体末端麻木、感觉异常、伴或不伴有皮肉之苦性痉挛，急性咽喉感觉障碍可引起呼吸吞咽困难，遇冷则加重，治疗间歇期减轻。 当累积剂量接近850mg/m2 (或10个周期)时，出现持续性感觉异常，引起细小运动障碍，发病率高，持续时间长，治疗结束后数个月内，3/4以上患者的神经毒性减轻或消失，可能持续3年以上。 (接触剂量依赖性和累积性)，在2h内以结束滴注奥沙利铂的速度给药时，患者会引起急性喉痉挛，在下一次滴注时，将点滴时间延长至6小时、16分钟，上肢麻痹症的原因和处理、17、奥沙利铂急性神经毒性的发生机制， 应分析和探讨奥沙利铂的Ca2易感性Na通道或间接调节Ca2依赖性Na通道，延长Na

7、通道开放状态，出现Na通道异常激活和开放时间延长、感觉异常和肌肉颤抖等症状，电大姨妈方面的变化：运动神经的18、奥沙利铂慢性神经毒性的发生机制，Takimoto等人认为急性毒性损伤的长期积累，影响了神经递质的释放和神经营养功能，导致慢性神经病变。 也有奥沙利铂和积蓄在脊根神经节的研究。 进一步诱导细胞凋亡。 电大姨妈方面的变化：不伴随感觉神经工作电位幅度的降低和感觉神经传达速度的降低。有争议19、奥沙利铂神经毒性防治、急性毒性：特罗尔注射时间(2-3小时)，包括奥沙利铂注射时和注射后7d内避免冷刺激、避免饮食、呼吸冷空气、接触(冬天避免接触金属类)等“stop-and-go”策略：目的是在奥沙

8、利铂抗肿瘤活性存在时延长奥沙利铂含量方案的治疗时间，使个体患者能承受的奥沙利铂累积剂量增加到达到神经毒性阈值。 使用抗抑郁药(文拉法辛)和抗痉挛药(卡马西平大头针、加巴喷丁、普里巴林)等神经保护剂。 20、奥沙利铂神经毒性的防治，曾报道维生素e、谷胱甘肽、硫辛酸等药物对降低神经末梢毒性有效。 硫辛酸通过青霉素这样的作用机理，可以螯合某些金属络离子(如铜、锰、亚金属铅)等形成稳定的螯合物，从而降低奥沙利铂的治疗效果。 还原性谷胱甘肽与顺铂并用时，为了不影响顺铂的化学疗法效果，还应注意两者的接触剂量比例在35:1 (还原性谷胱甘肽：顺铂)以内。 目前小样本研究表明，神经节氰苷类渗透到神经末梢神经鞘

9、膜，促进损伤神经的修复，对铂类药物所致神经毒性有一定的防治效果。21、奥沙利铂接触剂量调节、22、药学监护、血象监测、肝功能监测、尿常规(蛋白尿)凝血监测、1.VEGF刺激内皮细胞球增殖， 促进血液凝固的2. VEGF可以增加纤维蛋白原的表达3 .血小板是VEGF的载体，1 .肝窦损伤与奥沙利铂化学疗法的使用的关系已被许多研究证实。 2004年Rubbia-Brandt首次报道了奥沙利铂与肝窦损伤的关系。2、机制：化疗药物选择性损害肝窦内皮细胞球，血管内膜下增厚及血红细胞可能溢出内膜下窦周间隙。 肝窦细胞球和血红细胞阻塞肝窦，阻碍静脉流出，引起肝脏充血和肝窦扩张，随后引起肝窦纤维化和小叶中央静

10、脉阻塞，最终导致肝窦阻塞综合征。 3 .病理主要是肝窦壁完全性受损，随后出现肝窦充血闭塞、窦前性纤维化、小叶中央静脉纤维性闭塞及结节性增生或紫癜。 症状主要表现为肝肿大、腹水、黄疸。Rubbia-Brandt L、sinusoidalobstructionsyndrome.clinliverdis、2010、143360651-668 .23、药学监护。 抑制肿瘤新生血管形成，降低外周微血管密度，增加外周血管阻力。 治疗中出现23级高血压，必须暂停白塞单抗，使血压恢复到治疗前水平或低于160100 mmHg给予降压药物治疗，才能恢复白塞单抗的治疗。 3级高血压治疗1个月高血压危象未特罗尔或出现高血压危象，必须永久停止白塞单抗。 胃肠反应恶心呕吐、拉肚子(卡培他滨)、便秘(止吐药)、便血(白塞单抗)周围神经毒性观察及奥沙利铂用药调整，24、药学监护、手足综合征(hand-footsyndromment )手掌、指尖、脚丫子里充血； 然后在手指末端感觉到皮肉之苦。 手足皮肤有红斑、紧张感，感觉迟钝、麻木、皮肤粗糙、裂纹，少数患者可能出现手指皮肤切断样皮肤破损。 出现水泡、脱屑、蜕皮、渗出甚至崩溃，可能继续感染。 患者因皮肉之苦剧烈而不能行走，严重时可丧失生活自我管理能力。