房间隔缺损超声诊断

1、房间隔缺损是一种常见的先天性心脏病。由于胚胎期原始房间隔的异常发生、吸收和融合，左右心房仍未闭合。房间隔缺损可以单独存在，也可以与其他心血管畸形合并存在。这种疾病在女性中更常见。房间隔缺损由原发性房间隔和继发性房间隔组成，原发性房间隔在左侧，继发性房间隔在右侧。主隔膜、主孔或第一房间孔。次生孔或房间孔的形成以及次生隔膜或房间隔膜的产生。主孔的闭合和次孔的产生。次生孔和卵圆孔的形成。1.病理分类：房间隔缺损可分为原发孔型和继发性孔型。心房缺损通常指继发性空洞。根据缺损部位不同，可分为四种类型：中央型，又称卵圆窝型，位于房间隔中部，相当于卵圆窝。这种类型最常见，有76%为下腔型：缺损位于房间隔后下

2、部，并延续至下腔静脉入口，12%为上腔型，位于房间隔后上部，缺损与上腔静脉入口之间无明显分界，3.5%为混合型，有两种以上的巨大房间隔缺损，8。房间隔缺损的病理分类和病理生理学，房间隔缺损最基本的血流动力学变化是心房层面的左右分流取决于缺损的大小和两个房间之间的压差，从而导致右心容积过重，右心房和右心室增大。重度病例的晚期可能出现肺动脉高压、心房水平右向左分流和艾森曼格综合征。分流的决定性因素是心脏和房间之间的压差。1.当压差不变时，缺陷面积越大，分流越大。缺陷面积越小，分流越小。2.在心室收缩期，心房开始充满左心房。左心房的顺应性低于右心房。左心房压力高于右心房压力。心房和心脏之间的压差逐渐

3、增大，分流增加。3.在舒张早期，房室瓣打开，左心房压力逐渐降低，心房压力降低。在舒张中期，心室充盈速度减慢，左心房压力再次上升，心房压力进一步增加。在舒张末期，心房压力进一步增加，心房压力增加。6.心房从左向右水平分流，通过三尖瓣和肺动脉瓣的血流增加，右心房、右心室和肺动脉的容积负荷增加，右心房、右心室和肺动脉扩张。7.肺循环血流量的增加导致肺动脉高压，右心室压力增加，右心房压力增加，左心房和右心房压差减小，分流流量减少。当右心房压力超过左心房压力时，左向右分流变成右向左分流，患者出现紫绀，形成艾森曼格综合征。二是临床表现，多数患者无明显症状，而肺动脉高压患者活动后可能出现心悸、气短等症状。胸

4、骨左边缘的第二和第三根肋骨之间可以听到二级-三级吹气杂音，这是软的，并且肺动脉瓣区域的第二个声音是分裂的。当肺动脉明显增大时，可能伴有肺动脉瓣关闭不全的早期舒张期杂音。心电图显示右心室肥大和/或完全性右束支传导阻滞。x线检查显示右房室、肺动脉主干和主要分支增大，肺血丰富。超声检查：剑突下四腔，主动脉根部短轴，胸骨旁四腔，心尖四腔。剑突下四腔切面是显示房间隔缺损的最佳切面。对比增强超声、经食管超声和三维超声。房间隔中部(卵圆窝)呈薄的低回声带，心尖处易出现假回声丢失多普勒超声心动图(1)彩色多普勒成像：艾森曼格综合征中从左心房到右心房的经中隔血流，双向或从右向左分流。(2)脉冲多普勒方法：1。心

5、房水平分流的采样容积置于房间隔缺损处或缺损口右心房右下侧，显示正(左向右分流)湍流频谱，从收缩早期和中期开始，持续到舒张末期，在收缩末期达到最大分流速度，分流速度大于40毫米/秒，具有诊断意义；2.肺动脉中的收缩期血流很快，流速增加。大多数肺动脉高压患者有肺动脉瓣反流；3.三尖瓣口速度迅速增加，流量增加。3.房间隔缺损的造影检查：当心房水平从左向右分流时，造影剂缺损区出现在缺损口的右侧，称为阴性造影。一些没有心房水平分流的患者从右向左做瓦尔萨尔瓦动作，这增加了右心房的压力，并显示造影剂进入左心房。在肺动脉高压的情况下，当右心房压力升高时，造影剂可以通过缺损端口进入左侧。4。如果经食管超声心动图怀疑有小房间隔缺损，或者如果经食管超声心动图不清楚且心房分流不清楚，则应进行