酸碱平衡紊乱病理生理学.ppt

1、第四章 酸碱平衡紊乱,碱:,能接受质子的任何物质,如: OH , HCO3 , Pr , 氨NH3,来源：,体内物质代谢产生,氨基酸 脱氨基,食物中所含的有机酸盐,体液酸碱物质的来源,酸碱平衡的调节,血液的缓冲作用,肺,肾,组织细胞,1. 血液的缓冲作用,缓冲系统：由弱酸和其共轭碱构成的具有缓 冲酸或碱能力的混合溶液体系。,H2CO3 H HCO3,弱酸,共轭碱,NaHCO3 H2CO3,Na2HPO4 NaH2PO4,NaPr HPr,血 浆,细胞内液,KHPO4 KH2PO4,KHCO3 H2CO3,Hb(O2) HHb(O2),缓冲方式,HA NaHCO3 H2CO3 NaA,H2CO3

2、 NaOH NaHCO3 H2O,特点：迅速,不易持久,2. 肺的调节作用,肺通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度，来维持血浆pH相对恒定,调节方式,CO2,CO2,CO2,CO2,呼吸运动 改变,肺通气量改变,特点：几分钟后发生,PaO2 pH PaCO2,呼吸中枢,外周 化学R,延髓化学R,3. 组织细胞的调节作用,组织细胞,血液,H,K,Na,肝脏细胞,NH3,H,OH-,NH4,NH3,尿素,骨骼,Ca3(PO4)2,H,Ca2,PO43-,Ca2,PO43-,H,H2PO4-,4. 肾脏的调节作用,肾脏通过排酸（H或固定酸）以及重吸收碱(HCO3)对酸碱平衡进行调节,调节方式,近端

3、肾小管泌H 和重吸收HCO3,远端肾小管及集合管 泌H 和重吸收HCO3,NH4的排出,近端肾小管泌H（Na- H ）远端肾单位泌H和HCO3重吸收,Na,K,Na,Na,CO2,H2O,H2CO3,HCO3,H,H,HCO3,HCO3,H2CO3,CA,CA,CO2,H2O,CO2,H2O,CA,H2CO3,HCO 3 ,H,Cl,近曲小管上皮细胞,集合管上皮细胞,远端酸化作用,CO2 H2O,H2 CO3,H CO3-,H ,H ,Cl H CO3-,H PO4 2 -,Na H 2 PO4,pH,远端肾小管细胞,血管,小管腔,4. 肾脏的调节作用,肾脏通过排酸（H或固定酸）以及重吸收碱(

4、HCO3)对酸碱平衡进行调节,调节方式,近端肾小管泌H 和重吸收HCO3,远端肾小管及集合管 泌H 和重吸收HCO3,NH4的排出,NH4的排出,近端肾小管,集合管,管周毛细血管,肾小管腔,谷氨酰胺,谷氨酸,NH3,-酮戊二酸,HCO3-,NH3,CO2H2O,H2CO3,H ,NH4,NH 4,Na,Cl-,Na,Na,HCO3-,NH4Cl,NH3,H,NH 4,CO2H2O,H2CO3,HCO3-,H ,H ,Cl-,Cl-,酶,CA,CA,酸碱平衡的调节,血液的缓冲作用,肺,肾,组织细胞,第二节 酸碱平衡紊乱的类型及常用指标,pH值 ,动脉血CO2分压（PaCO2）,标准碳酸氢盐,碱剩

5、余 ,缓冲碱,阴离子间隙,实际碳酸氢盐 ,pH值和H离子浓度,H A-,K,HA,H,K,HA,A-,= pH,H,1,pKlog,A-,HA,HCO3-,H2CO3,PaCO2,6.1 log,24,0.03 40,20,1,6.11 0.3010,7.40,(7.35-7.45),log,酸碱平衡紊乱的分类,pH,HCO3-,H2CO3,酸中毒,碱中毒,代谢性,酸中毒,碱中毒,呼吸性,酸中毒,碱中毒,失代偿性,失代偿性,pH值,pH7.45提示：,失代偿性酸或碱中毒 不能确定酸碱紊乱的类型,正常值：7.35-7.45,pH正常代表哪些情况？,pH值正常: 1) 无酸碱平衡紊乱 2)完全代偿

6、的酸或 碱中毒 3) 混合型酸碱中毒,1,20,（代偿性）,动脉血CO2分压（PaCO2）,血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力（PaCO2）,反映肺的通气状态，PaCO2与肺的通气量成反比,正常值：33-46mmHg (4.39-6.25kPa),意义：,46mmHg: 呼酸或代偿后代碱 33mmHg: 呼碱或代偿后代酸,标准碳酸氢盐 (standard bicarbonate,SB),全血在标准状态下所测得的血浆HCO3-含量,正常值：22-27mmol/L,意义：,反应代谢性因素的变化 呼吸性酸碱紊乱后可发生继发性改变,实际碳酸氢盐 (actual bicarbonate, AB)

7、,隔绝空气的血标本在实际状态下测得的HCO3-含量,意义：,受呼吸和代谢两方面的影响 当ABSB ，表示没有呼吸因素的影响 AB SB，有CO2潴留，呼酸或代偿后的代碱 AB SB，CO2排出过多，呼碱或代偿后的代酸,缓冲碱（buffer base,BB）,标准状态下，血液中一切具有缓冲作用的阴离子碱的总和。,正常值：45-52mmol/L (48mmol/L),意义：,反应代谢性因素的变化 呼吸性酸碱紊乱后可发生继发性改变,碱剩余（base excess，BE）,在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量。,正常值：-3.0 3.0 mmol/L,意义：,反映代谢性因

8、素的变化 代谢性酸中毒，BE负值增加； 代谢性碱中毒，BE正值增加。 呼吸性酸碱紊乱后可发生继发性改变,用酸滴定，说明碱过多，以正值表示 用碱滴定，说明酸过多，以负值表示,阴离子间隙（anion gap,AG）,血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值,Na,UC,Cl-,HCO3-,UA,AG,AG UA UC,Na (Cl-HCO3-),140 （104 24）,12mEq/L,（10-14）,意义：,反映代谢性酸中毒的类型,第三节 单纯型酸碱平衡紊乱,1.代谢性酸中毒（metabolic acidosis）,概念：血浆HCO3-原发性减少，pH下降,原因和机制：,HCO3 直接 丢失过

9、多,肠道液丧失 烧伤血浆渗出,代谢功能障碍,乳酸酸中毒 酮症酸中毒,其他原因,肾排酸保碱 功能障碍,酸性物摄入过多 高钾血症 血液稀释,肾衰竭 肾小管功能障碍 碳酸酐酶抑制剂,代酸的分类,AG增高型代酸（血氯正常）,Na,AG,HCO3-,Cl -,常见原因,产酸增加： 乳酸 酮症酸中毒 排酸减少：肾小球滤过率严重减少 摄入酸过多： 水杨酸,AG,AG正常型代酸（高血氯）,Na,AG,HCO3-,Cl -,常见原因,HCO3 - 丢失： 腹泻 肠道引流 排酸减少：轻、中度肾衰 肾小管性酸中毒 碳酸酐酶抑制剂 摄入酸过多： 服用含氯酸性药,Cl,HCO3 -,HCO3 -,代酸时机体的代偿调节,

10、血液及细胞内的缓冲代偿调节作用,肺的代偿调节作用,肾的代偿调节作用,代酸的血液及细胞内的缓冲调节,血液的缓冲,H,H HCO3-,H2CO3,CO2 H2O,肺,H Buffer HBuf,缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗,特点:,细胞内的缓冲,H,K ,特点:,2-4小时起作用，易引起高钾血症,代酸时肺的调节,特点:,H,外周化学感受器 (位于颈动脉体、主动脉体),反射,呼吸 中枢 兴奋,增加呼吸 频率 幅度,排出CO2,数分钟后启动，30分钟见效，12-24小时达高峰,HCO3-,PaCO2,pH ,代酸肾脏的代偿调节作用,加强泌H 、泌NH4，回吸收HCO3-,H ,HCO3-,p

11、H ,HCO3-,PaCO2,特点:,起效慢，3-5天达高峰 有一定的局限性，如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差,反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势,通过代偿调节，若能使NaHCO3/H2CO3的比值接近 20：1，血液pH可在正常范围内，此时称为代偿性代谢性酸中毒；,如经代偿血浆NaHCO3/H2CO3的比仍降低， pH下降，称为失代偿性代谢性酸中毒；,其他指标的原发性变化是：SB降低，AB降低， BB降低，BE负值增加。 继发性变化：PaCO2降低，血K升高。 通过呼吸代偿, SBAB。,代酸对机体的影响,主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响,心血管,1. 室性心律失常 2. 心肌收缩力

12、减弱 3. 血管对儿茶酚胺 反应性降低,高钾血症 H升高,中枢神经系统,抑制状态： 乏力，倦怠 嗜睡，意识障碍 昏迷，死亡,-氨基丁酸增多 氧化磷酸化抑制 ATP减少,骨骼系统,释放钙盐,2.呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）,概念：由于CO2排出障碍或CO2吸入过多，使血 浆中PaCO2原发性升高，导致pH下降。,原因：,呼吸系统 功能障碍,CO2排出 减少,分类：,急性呼酸,慢性呼酸,呼酸时机体的代偿调节,急性呼酸 的代偿调节,主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲,慢性呼酸 的代偿调节,主要为肾脏的代偿调节,不易完全代偿,可完全代偿,PaCO2增加10mmHg, HCO

13、3-增加3.5 mmol/l,PaCO2增加10mmHg, HCO3-增加0.7-1 mmol/l,急性呼酸的代偿调节,CO2,RBC,CO2,H2O,H2CO3,H,HCO3-,Hb(O2)-,HHb(O2),Cl-,HCO3-,Cl-,特点：,代偿有限，CO2升高10，HCO3-升高0.7-1，并伴有血浆Cl- 下降,呼酸时常见指标的变化趋势,当 HCO3- / H2CO3 低于20：1时，pH 降低， 为失代偿性呼酸,当 HCO3- / H2CO3 接近20：1时，pH 在正常 范围内，为 代偿性呼酸,当 PaCO2原发性升高时，通过肾等代偿， HCO3-继发性升高， AB，SB， BB

14、， BE 增加, ABSB，血钾升高,呼酸对机体的影响,受PaCO2升高的影响，主要对心血管，中枢神经影响大; 急性明显。,对血管,扩张血管,脑血管扩张 头痛,直接作用,中枢神经系统的功能改变,头痛，不安，震颤， 精神错乱，嗜睡，昏迷,肺性脑病,3.代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）,概念：血浆中HCO3-原发性增多，导致pH升高,原因和机制：,H丢失过多,HCO3-摄入或重吸收过多,H向细胞内转移,H的丢失过多,从胃丢失:,呕吐 胃液引流,H、Cl-、K 有效循环血容量 减少,来自壁细胞HCO3 不能中和 低Cl- 使肾对HCO3 重吸收增多 低K时 K - H 交换，H

15、 进入细胞 继发性醛固酮增多,从肾脏丢失:,利尿剂 盐皮质激素 糖皮质激素,排Na利尿剂（髓 袢） ，使远曲小管 Na-H 交换增加， 重吸收HCO3 - 增加 醛固酮（样）作用,胃液和肠液的分泌,H2O CO2,H H CO3-,H,K,H CO3 -,Cl-,Cl-,Cl-,H,H CO3- H,H CO3-,CO2 H2O,餐后碱潮,H,CO2 H2O,血管,消化道,胃壁细胞,十二指肠上皮细胞,HCO3-过量负荷造成代碱,有机酸盐在体内代谢产生HCO3-: 乳酸盐 乙酸盐 柠檬酸盐,H向细胞内转移 (缺钾) K+-H+交换加强 H+进入肾小管上皮细胞增多, 反常性酸性尿,代谢性碱中毒的类

16、型,盐水反应性碱中毒,血容量减少，低氯,盐水治疗有效,盐水抵抗性碱中毒,原发性醛固酮增多，严重低钾，全身性水肿，Cushing综合症,盐水治疗无效,代碱时机体的代偿调节,体液的缓冲和细胞内外离子交换,肺的代偿调节,HCO3-+HBuf H2CO3+Buf-,H- K交换,低钾血症,呼吸抑制（限度PaCO2 55 mmHg）,肾的代偿调节,泌H泌NH4 减少，HCO3 -重吸收减少,作用不大,pH升高 ，AB 、SB、BB均升高，AB SB，BE正值加大，PaCO2继发性升高,代碱时常用指标的变化趋势,当 HCO3- / H2CO3 高于20:1时，pH 升高，为失代偿性代碱,当 HCO3- /

17、 H2CO3 接近20:1时，pH 在正常 范围内，为 代偿性代碱,代碱对机体的影响,严重时：,中枢神经系统功能改变,烦躁不安 精神错乱 意识障碍, 氨基丁酸转氨酶 谷氨酸脱羧酶,血红蛋白氧离曲线左移,缺氧,对神经肌肉的影响,抽搐 惊厥,神经肌肉兴奋性,低钾血症,肌肉无力 心律失常,轻度无明显症状，可伴有病因带来的症状,4.呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）,概念：血浆中H2CO3浓度或PaCO2原发性降低, pH升高,原因：,通气过度,分类：,急性呼碱 慢性呼碱,代偿调节：,急性呼碱,细胞内外离子交换 乳酸缓冲 红细胞氯-碳酸氢盐交换,慢性呼碱,肾脏代偿,影响：,眩晕

18、，感觉异常，意识障碍，抽搐,51,第四节 混合型酸碱平衡紊乱 （Mixed acid-base disturbance）,概念,52,同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在,一、混合性酸中毒（呼酸合并代酸） 1.病因 通气障碍（CO2潴留）伴有产酸（固定酸潴留）。 （1）严重肺部疾病（慢性阻塞性肺疾患、肺水肿、呼吸运动）并发休克、心衰时缺氧伴CO2潴留； （2）心跳、呼吸骤停。 2.酸碱指标变化 碱性指标原发，同时呼吸指标原发， 致HCO3-/ PaCO2值显著，pH明显。,二、混合性碱中毒（呼碱合并代碱） 1.病因：通气过度伴有碱潴留。 高烧、低氧血症、肝功严重障碍、机械通气过度等过度通气使CO2排出； 伴呕吐、大量输血、排酸利尿剂过量使用 体内碱潴留。 2.酸碱指标变化 碱性指标原发，同时呼吸指标原发， 致 HCO3- / PaCO2比值，pH明显。,三、呼酸合并代碱 1.病因 肺部疾患致CO2潴留，并大量使用排酸利尿剂或过量补 NaHCO3 之后。 2.酸碱指标变化 呼吸指标明显；代谢指标明显超出了呼酸时碱性指标代偿增高的范围上限（通过代偿公式计算可知）；pH可正常或略高、略低。,四、代酸合并呼碱 1.病因 休克、心衰、肾功衰致酸潴留，伴发高烧、低氧刺激过度通气或机械通气过度。 2.酸碱指标变化 代谢性指标明显；呼吸性指标明显超出了代酸时呼