糖尿病口服药物治疗-PPT文档

1、，01，02，03，04，糖尿病相关知识，糖尿病的药物治疗，降糖口服药物的分类，降糖方案的选择，目录/内容，第1部分，糖尿病相关知识，糖尿病的定义，由各种原因引起并以慢性高血糖为特征的代谢。碳水化合物、蛋白质、脂肪等的异常代谢。是由胰岛素分泌或/和作用缺陷(胰岛素抵抗)引起的。2型糖尿病的病理生理缺陷，胰高血糖素(a细胞)，肝脏中葡萄糖的产生，肌肉和脂肪对葡萄糖的摄取，胰岛素抵抗，高血糖症，肝脏，胰腺，脂肪，肌肉，肝脏，胰岛素(细胞)，糖尿病的综合治疗原则，第2部分，糖尿病的药物治疗降低胰岛素抵抗，改善细胞功能，改善长期血糖控制，减少微血管和大血管并发症可灵活地用于单一药物治疗，具有良好的安全

2、性，减缓或逆转疾病的进展，在糖尿病治疗的药理学中具有里程碑意义，每种口服降糖药具有不同的特性和组织特异性作用点在选择药物时，应注意患者的特征、年龄和其他健康状况，如肾脏疾病和肝脏疾病，药物是否在市场上有售，副作用和过敏反应。单一药物或联合用药：大多数2型糖尿病患者在接受一种口服降糖药治疗一段时间后，疗效会下降，因此通常采用两种作用机制不同的口服降糖药进行联合治疗。口服降糖药联合治疗仍不能有效控制血糖，因此胰岛素和一种口服降糖药可用于联合治疗。对于基础血糖高的患者，可以在开始时考虑联合治疗。美国糖尿病协会/easd共识建议，生活方式干预、二甲双胍治疗和联合基础胰岛素或磺脲类药物是已经充分验证的核

3、心治疗方案。药物选择原则、口服降糖药在糖尿病治疗中的意义、传统降糖药、新型降糖药、glp 1受体激动剂dpp-iv抑制剂、第3部分、口服降糖药的分类、磺酰脲类、胰岛素促分泌药的开发、第一代su、第二代su、第三代su、20世纪。20世纪60年代、90年代初、90年代末开始用于临床。非胰岛素分泌素，1。磺脲类药物的作用机制：磺脲类药物的主要作用靶点是促进胰岛素释放的三磷酸腺苷敏感钾通道。sus降血糖作用的前提是仍保留相当数量(超过30%)的功能性胰岛细胞。磺脲类药物可降低糖化血红蛋白1.0%-1.5%。磺酰脲类药物的作用机制，胰岛细胞分泌胰岛素的刺激，磺酰脲类药物的药理作用，通过胞吐作用分泌胰岛

4、素，细胞膜去极化，katp通道的关闭，通道的开放，ashcroft，gribble，diab etologia (1999) 42: 903-磺酰脲类药物的主要特征和应用，磺酰脲类药物的适应症，新诊断的t2dm非肥胖患者，饮食和运动中血糖控制不佳，磺酰脲类药物不适用于t2dm重症儿童大手术期间的孕妇和哺乳期妇女、对sus过敏或全胰腺切除术后有严重不良反应的患者等。 老年人应该谨慎使用，这有很大的个体差异。体重增加5%的胃肠道反应(高胰岛素血症)、皮肤瘙痒、斑丘疹、光敏感血液学反应、血小板减少症、粒细胞缺乏症等。促分泌素是治疗2型糖尿病的重要选择、磺脲类药物的使用原则，治疗应从小剂量开始，并在正

5、餐前服用第二代药物。饭前半小时服用格列美脲的一般频率：除第二代格列齐特外，第二代格列美脲qd的最大剂量为6片/天，格列本脲应谨慎用于老年人和肝、肾、心和脑功能不良者。格列吡嗪、格列齐特和格列喹酮更适合老年人。当肾功能稍微下降时仍可使用。格列喹酮应用于中度肾功能衰竭，而不应用于重度肾功能衰竭。应该强调的是，sus和其他胰岛素促分泌素(如格列奈)不应同时使用。消渴丸含有格列本脲。消渴丸具有与格列本脲相同的降血糖作用。与格列本脲相比，低血糖风险更低，改善糖尿病相关中医症状的效果更显著。一月，原发性失败首次应用于t2dm，效果不明显或胰岛b细胞储备功能低下，在13年未被认识的t1dm继发性失败治疗后失

6、败。3个月后，最大剂量为10毫摩尔/升，治疗hba1c9.9%以寻找诱因(应激、饮食、服药方法)，并加入双胍和-糖苷酶抑制剂，并使用胰岛素代替或加入。glinides，2 .糖化血红蛋白可降低0.5%-1.5%，主要是通过刺激早期胰岛素分泌来降低餐后血糖。类别： (1)瑞格列奈(2)那格列奈(3)米格列奈，与sus具有相同的适应症，更适合餐后早期高血糖的t2dm患者或餐后高血糖的老年患者。它可以单独使用或与二甲双胍和噻唑烷二酮(sus除外)联合使用。禁忌症或适应症：与sus相同。不良反应：是低血糖和体重增加，但低血糖的风险和程度比sus轻。格列奈与第二代磺酰脲相比，瑞格列奈的药代动力学，那格列

7、奈能更快地改善早期胰岛素分泌，walter y，等.糖尿病2000；49(suppl.1):a128129。应在饭前立即服用，并可单独使用或与其他降糖药(磺酰脲类除外)联合使用。临床研究表明，瑞格列奈在降低hbalc方面优于安慰剂和磺脲类药物，相当于-糖苷酶抑制剂、那格列奈、二甲双胍和tzds。与单用瑞格列奈相比，瑞格列奈联合二甲双胍可显著降低中国新诊断2型糖尿病患者的糖化血红蛋白，但低血糖风险显著增加。格列奈的特性，双胍的作用机制，美国糖尿病协会。非胰岛素依赖型(2型)糖尿病的医疗管理。3rd et美国糖尿病协会：1994。许多国家和国际组织制定的糖尿病诊断和治疗指南推荐二甲双胍作为控制2型

8、糖尿病患者高血糖的一线药物和联合用药的基础药物。二甲双胍可降低糖化血红蛋白1.0%-1.5%，减轻体重。二甲双胍的疗效与体重无关。二甲双胍具有明显的降血糖作用，且存在量效关系；最小有效剂量为0.5克，最佳剂量为2.0克。国外有报道称最大剂量为每天3克。它能降低空腹血糖和餐后高血糖，但对正常人的空腹血糖无影响。治疗剂量的二甲双胍诱导的乳酸较少，为其他双胍的1/50。具有调节脂肪和抗凝的作用；能全面干预心血管危险因素(降血糖、改善血脂、控制体重、降血压、改善内皮功能、预防或延缓动脉粥样硬化的进展)；使用胰岛素的同时服用二甲双胍可以降低大血管事件的风险；组合使用的基本药物之一。适应症：肥胖或超重的t

9、2dm可与磺脲类药物联合使用，作为t2dm t1dm患者双胍类胰岛素和二甲双胍的禁忌症。充血性心力衰竭患者需要肾功能下降的药物治疗时，其年龄为80岁，除非肌酐清除率显示其肾功能也允许使用肝病、长期酗酒者的败血症或其他组织灌注减少的急性疾病。副作用：胃肠酸中毒(肝、肾、心、肺功能障碍、休克)，优点：降低肝糖生成，罕见低血糖，安全性高，体重增加少，有益于血脂，减少大血管并发症(ukpds)，缺点：胃肠酸中毒，50%不耐受，4%禁忌症：肾功能损害，心力衰竭，需要药物治疗缺氧，临床应用，33，360例老年患者应慎用，剂量应确定。检查前后至少48小时内停止服用静脉注射碘造影剂。在肾功能不全患者中，二甲双

10、胍以其原始形式从肾脏排出，二甲双胍在体内蓄积，乳酸性酸中毒，肾功能不全患者禁止使用二甲双胍、二甲双胍、-葡萄糖苷酶抑制剂和三-葡萄糖苷酶抑制剂。作用机制：抑制葡萄糖苷酶，延缓碳水化合物吸收，降低餐后高血糖。hba1c可降低0.50%，体重可减轻。类别：阿卡波糖、伏格列波糖和米格列醇。临床研究结果表明，每天服用300毫克阿卡波糖的降糖效果相当于每天服用1500毫克二甲双胍。主要特点是降低餐后血糖，这是很少吸收到血液中，它不会造成低血糖和体重增加时，单独使用。饭前服用或与第一主食一起服用。它适用于基于碳水化合物的饮食(50%)，但对基于蛋白质的饮食无效。应用：基础血糖正常，仅餐后高血糖者优先。使用

11、二甲双胍、中长效胰岛素和胰岛素类似物后，基础血糖已达到标准，那些餐后未达到标准的可一起使用。t1dm与胰岛素联合使用，不能单独使用。禁忌症：(1)过敏(2)胃肠功能障碍(包括炎症、溃疡、消化不良、疝气等)。)(3)肝肾功能不全(4)过敏(5)孕妇和哺乳期妇女(6)18岁以下儿童(7)并发感染、外伤、dka等。副作用：胃肠道反应加重磺脲类药物。噻唑烷二酮类、四氢噻唑类、噻唑烷二酮类的作用机制：通过激活肝脏、肌肉和脂肪组织中的过氧化物酶体增殖物激活受体(ppar)来改善胰岛素的敏感性。tzds可降低hba1c 1.0%-1.5%。tzds单独使用不会引起低血糖，但是当与胰岛素或胰岛素促分泌素联合使

12、用时，会增加低血糖的风险。类型：罗格列酮吡格列酮适应症：单独或与其他口服降糖药联合治疗2型糖尿病，特别是那些有明显胰岛素抵抗的，不应用于t1dm、孕妇、哺乳期妇女、儿童、心力衰竭、肝功能障碍和副作用：水肿和肝功能障碍，使用tzds与骨折和心力衰竭的风险增加有关。纽约心脏协会(nyha)或以上的心力衰竭、活动性肝病或转氨酶升高超过正常上限2.5倍、严重骨质疏松和有骨折史的患者应禁止使用这些药物。tzd水和钠潴留、水肿和体重增加的不良反应增加了心力衰竭的风险。与胰岛素联合使用可能会加重水和钠的滞留。血管舒张，未知机制，直接血管活性效应，毛细血管内皮细胞通透性，肾小管中醛固酮敏感钠转运通道的激活，克

13、汀病胰岛素强化分泌中“增加葡萄糖刺激胰岛素分泌的肠源性因子”，creutzfeldt。糖尿病学。1985年；283360565.一种新的治疗方法，肠促胰岛素、肠促胰岛素、肠促胰岛素： glp-1和gip，由远消化道(回肠和结肠)中的l细胞分泌，以葡萄糖依赖性方式促进胰岛素释放，并以葡萄糖依赖性方式抑制胰高血糖素分泌，从而抑制肝糖输出和胃排空，增强动物模型和分离的人胰岛中的细胞增殖和存活。由近端消化道(十二指肠)中的k细胞分泌，以葡萄糖依赖的方式促进胰岛素释放，并增强胰岛细胞系中的细胞增殖和存活。glp-1，gip，glp-1=胰高血糖素样肽1；葡萄糖依赖性促胰岛素多肽改编自德鲁克糖尿病护理20

14、03；26:29292940；2003年健康报告；3:365372；德鲁克胃肠病学2002；122:531544；法里尔等内分泌学2003；144:51495158；特伦珀等摩尔内分泌2001；15:15591570；内分泌学2002；174:233246.glp-1能促进饱腹感并降低食欲。细胞：在饭后分泌胰高血糖素。肝脏，胰高血糖素减少肝脏糖输出。胃：有助于调节胃排空。细胞：促进血糖依赖性胰岛素分泌。吃饭，101:515-20。圣jj。专业英语。2005年；10:229-35。洛夫申ja，德鲁克dj。内分泌学。2009年；5:262-9。glp-1在体内迅速降解，1，2，3，30，glp-1，德斯-透明质酸-glp-1(灭活)，glp-1被二肽基肽酶-4(dpp-4)降解并灭活1-2分钟。1994年，2型糖尿病患者餐后glp- 1分泌减少，时间，分钟，胰岛素，/l，180，60，120，0，健康对照(n=8)，2型糖尿病患者(n=14胰岛素抵抗，/l，180，60，120，0，口服葡萄糖负荷，静脉内葡萄糖输注，正常和减弱的促胰岛素激素作用，ir=免疫反应性，经nauck m等人许可。29:4652.版权所有1986