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文档简介
1、大面积脑梗塞的诊断和治疗,一般没有概念、统一标准,通常为颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮质支完全性脑血管意外、大脑前动脉梗塞、椎基底动脉主干梗塞。 脑梗塞面积直径5.0cm或梗塞波及2个脑叶以上者,或脑梗塞的波及范围大于同一侧的1/2或2/3的面积。 二、流行病学、发病率:占所有缺血性脑血管意外的3至15,是引起高死亡率和严重损害的主要原因。 死亡率是17到80。 与梗死范围密切相关,如为整个大脑中动脉范围(complete mca )的梗死,死亡率20至25,伴病情恶化的有42至70,3,病理大姨妈反应历程脑水肿,细胞球毒性水肿的有:脑缺血缺氧后纳金属钍,钾元素, 到达氯元素络离子的细胞内液
2、渗透压高于细胞外液血管源性脑水肿:由于胞质膜络离子泵发生故障,缺血缺氧持续存在,血脑障壁被破坏,形成血管源性脑水肿。 脑水肿发生时间、脑水肿发生于脑组织损伤后不久,24小时后最明显,缺血性水肿达72小时峰值,从病灶区扩展到脑实质区和邻近区,水肿持续时间通常为34周。 早期:水肿半球向对侧迁移,最近的国际研究报告显示,对脑出血患者,mri以中线迁移10mm为界,中线迁移5mm以下,有90%的生存机会。 5-10mm脑水肿患者挽救生命的机会达75%以上,而中线位移超过10mm的患者存活机会少,约10%。 本研究不仅代表脑出血脱水治疗的新观点,而且对其他性质的脑水肿脱水治疗和预后也具有很大的指导意义
3、。 脑水肿的影像学表现、四、临床表现、颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮质支完全性脑血管意外:病灶另一侧完全片麻理、偏身感觉障碍、偏盲、语言障碍、病灶另一侧凝视麻痹症。 椎基底动脉干:意识障碍,四肢麻痹症伴多颅神经麻痹症: ocsp分类方案,症状进行性加重,原因:脑水肿(25天),脑疝,梗死范围扩大,出血性梗死,癫痫发作等内科并发症。 恶化的征象:意识障碍、瞳孔变化及其伴有脑疝的征象。 完全性mca合并或不合并的大脑前动脉aca梗死继发的大面积脑水肿可引起严重的中线偏移,颞叶沟回疝称为“恶性大脑中动脉综合征”,既往报告死亡率超过80%,最近50 %,接近影像学,ct :排除脑出血和其他脑病变,
4、确定梗死范围的ct扫描是最普遍的早期神经影像学检查,早期梗死征象mca高密度征象(m1段血栓或栓塞的标志)岛叶外侧缘或豆状核灰质边界消失大脑沟变浅,早期脑梗塞ct征象-1、mca高密度征象mca1段血管闭塞的标志(血栓形成或栓塞)、 早期脑梗塞ct征象-2早期连续图像观察显示,起病4h、ct中左侧岛叶皮质和颞叶后部灰白质边界消失,大脑沟变浅,起病5h、dwi显示病灶,5d后,mri-t2所示的最终梗塞灶、早期脑梗塞ct变化的意义, 有ninds rt-pa试验显示,发病6h内存在82个mca区缺血患者,与转归不良和血栓溶解后出血性转化危险密切相关,如果ct有水肿或占位,血栓溶解后症状出血的危险
5、增加了8倍,但与血栓溶解后转归不良的危险增加没有独立的相关性易感性(61% )、专一性94%(level lii )、其他mri、mra、cta tcd连续性的颅内压监测可能有助于预测患者的预后,而目前随机的临床实验对这些患者使用颅内压监测进行预后(level iv ) 未证明能改善的48小时后ct显示明显的病灶,120小时ct显示明显的梗塞灶并发水肿带,cbf,例1 .左mca支配区梗塞,ttp,增强ct,例2 .左mca支配区梗塞,增强ct adc,ischemia t t2,dwi,diffusion -性能匹配,dwi,mtt, 欧洲脑血管意外促进会脑血管意外治疗指南03,预防cbv脑
6、疝的形成并维持适当的脑灌注压,缺血性脑水肿发生在脑血管意外后2448小时,是早期及后期临床表现恶化的主要原因大脑中动脉完全梗死的年轻患者,患者经过标准脑水肿和颅内压上升,在症状出现后24天内80%的患者脑疝建议对颅内压增高病情恶化的患者采用渗透压治疗,有脑疝症状者(级证据,c级)采用脑室引流术或外科减压与压迫大面积脑干的小脑梗塞(级证据,c级) 切除大面积半球梗死行外科减压手术和病灶切除可以挽救生命的措施生存者在留有一定神经功能缺损的条件下维持独立生活(级证据c级),(1)基础治疗,用少量有限的水进行低张性输液(如5葡萄糖水) (level至lv、c级)头部高位避免头颈静脉回流不刺激患者,排除
7、使颅内压上升恶化的因素(例如低氧浓度、高二氧化碳浓度、高体温等)。 (2)内减压、甘油可降低死亡率(level )甘露醇,迄今该药物的使用可以改善脑血管意外患者预后(level至iv b级)白蛋白结合速尿,巴注音字工具类具有降低脑压的作用,正常效果不久得到维持, 临床试验不表明使用后患者预后改善的pac02,如果降低5-10 mm hg,则可以降低25-30的颅内压(从等级),目标pac02在30-35 mm hg之间。 低体温疗法少数非随机临床试验显示轻度低体温(3234 )可降低颅内压和改善结果(来自level ),不建议使用药物,甾类化合物临床试验证据显示不能治疗脑梗塞后脑水肿和降低颅内
8、压,不建议使用。 速尿、高渗脱水剂副作用、反弹现象点滴药物血管局部酸痛静脉炎或血栓形成(深浅静脉)反复使用后,血容量减少导致低血压高渗透压并发症(急性肾功能衰竭或高渗昏迷)广泛性血脑障壁损伤者用药后水肿加重,高渗脱水剂副作用、渗透性利尿低血钾元素, 引起低血纳金属钍或低血氯元素,酸盐化学基平衡障碍老年心血管功能不全者用药后血容量增加,血压升高使心力衰竭糖尿病者容易诱发高血糖、非酮症性昏睡,死亡率高,严重并发症,高渗透性高血糖、非酮症性昏睡:血糖22mmol/l高血纳金属钍血浆渗透压350 mosm/l尿酮体(-)可预防严重酸中毒、无严重并发症的急性肾功能衰竭:保持水出入平衡,计算血浆渗透压差,
9、调整水分入量超过55 mosm/l,监测血甘露醇浓度和血浆渗透压差,以避免差距过大,在维持效果条件下,以甘露醇进行使用动脉硬化或氨基糖甙类者尽可能严格地监测血压、尿量和肾功能生化改变。(2)外减压、开颅减压术患者恶化时,及时开颅减压术可立即有效降低颅内压,改善脑组织血流,将死亡率降低至30(level )。 但尚无随机临床实验证明开颅减压术治疗大范围脑梗死的临床效果。 如果是小脑半球大面积梗死、保守疗法死亡率高达80的及时外科治疗,包括脑室引流和开颅解冻术,死亡率可降低30 (从level )。 2 .血压、卒中后2448h内高血压处理:在密切观察sbp220mmhg和/或dbp120mmhg时,推荐无需降压的sbp220mmhg和/或舒张压120mmhg为短效、对脑血管影响小的降压药(level ) 4 .水电解质平衡,不应该注射低张性5葡萄糖水,避免血糖增加和脑水肿,生理盐溶液定期监测电解质,5 .发热中枢性高烧物理降温感染(a级)肺部感染泌尿道感染, 6、预防下肢深静脉血栓形成的患肢肝素类制剂可评价低分子肝素(a级)、7
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