失血性休克病人的补液问题

1、失血性休克患者补液问题、失血性休克定义、失血性休克指各种原因(如创伤、手术事故等)所致血液或血浆急性大量丧失，并由此减少有效循环血量及心输出量、组织灌注不足、细胞球代谢紊乱及功能故障病理大姨妈过程是临床常见危重综合征之一。 失血性休克时组织细胞氧结合障碍可引起急性应激状态、全身炎性反应综合征，并发多器官功能故障综合征，甚至出现多脏器衰竭。 抢救失血性休克最主要的措施是有效止血，合理液体治疗以及积极保护重要器官功能。 随着对失血性休克本质的认识加深，强调特罗尔病因是治疗的根本措施，早期液体治疗是重点。 只有恢复血容量，才能提高失血性休克的疗效，降低死亡率。 临床上出血量的判断、中心静脉压、(、c

2、vp、)、中心静脉压、(、cvp、)、中心静脉压(cvp )、(1)每1)70kg成年人失去100ml血液、cvp；(2)健康者出血500-800ml，abp没有变化，cvp下降到7cmh2o。 骨折部位(单侧)闭锁性损伤出血量：骨折部位(单侧)闭锁性损伤出血量：骨折部位(单侧)闭锁性损伤出血量：骨盆骨折1500-2000ml髂骨骨折500-1000ml股骨骨折800-1200ml胫骨骨折350-500ml肱骨骨折200-500ml尺尺桡骨骨折300ml单根肋骨近年来，在低血容量的早期阶段及时有效开始容量治疗成功的机会大大提高，提出了新的输液观念的有限复苏理念。 3、限制性液体复苏又称低血压液

3、体复苏或延迟液体复苏，当机体处于活性出血失血性休克时，通过特罗尔液体注入速度，保证机体血压组织器官注入血液，同时维持机体正常代谢反应历程不紊乱的低水平。 出血未特罗尔前限制补液(休克逆转)，将map特罗尔50-60mmhg内作为指导补液量和速度的依据。 出血特罗尔后，应立即开始积极的液体复苏，但对于合并脑损伤的患者，不适于限制补液，过低的map不能保证脑组织灌注，也可能导致脑组织不可逆损伤，map应保持在90-110mmhg以上。 4 .尽快有效地恢复血管内容量，此时的补充量和速度比选择任何液体都重要。 5 .在失血性休克初期，由于机体有细胞外液转移，以细胞外液为代价维持血液容量，所以细胞外液

4、明显减少，通常补充液量比出血量多25-30%。 6、晶体液和胶体液比单晶液好，7 .对于重度失血性休克，最初的补液速度至关重要，以25-30ml/(kgh )的速度开始注射，重度大出血更快，心率开始变慢，以20-25ml(kgh )的心率100次/可以减少到min.不仅需要补充多少，而且需要补充多少9 .液体治疗的目标是恢复组织的氧键，纠正生物体的酸碱、电解质和内环境的紊乱。 休克后幸存者与未幸存者相比，可生存的因素不仅仅是动脉压、尿量、静脉压、心脏指数(ci)4.5l/(minm2)、氧输送(do2)550ml/(minm2)、耗氧量、不同液体的选择意义、(1)等渗透结晶液、(1)乳酸林格氏

5、液：可以在临床常用的血管半透膜中自动分布的主要作用是细胞球外间隙的扩张，血管内扩张有限，为了达到血管内扩张的目的， 需要补充出血量3-4倍的体内和血管内停留时间短的乳酸林格氏液大量摄入可引起低纳金属钍、酸中毒和肝功能衰竭引起乳酸负荷增加的乳酸林格氏液，就有可能发生浮肿、血液稀释、低蛋白血症、纳金属钍过多并发症。 (2)生理盐溶液： 0.9%氯化纳金属钍ph5.6，不含其他电解质。 氯元素络离子高于血浆，摄入过多则可引起高纳金属钍和高氯元素血症的乳酸纳金属钍林格液所取代(3) 5%葡萄糖液：以预防低血糖、降低蛋白质分解代谢为目的的5%葡萄糖液是不含电解质等浸出液， 可有效补充体内水分的注射时不溶

6、解血红细胞的成人糖的基础消费量为240-300mg/kg/h，注射240ml/h即可补充。 麻醉手术中引起应激反应，儿茶酚胺、皮质醇、生长荷尔蒙激素增加，胰岛素分泌细胞相对缺乏，糖利用降低，结果血糖升高的高血糖可导致脑缺血、缺氧恶化，白细胞功能抑制，失血性休克液体治疗，应限制使用葡萄糖液(2) 7.5%高渗透氯化纳金属钍，(1)特点：小容量可取得良好复苏效果，重视应用于失血性休克，迅速升高高血压，增加心排血量，改善患者循环功能，除此之外，具有心肺功能干扰作用小，不增加颅内压等优点，伴有严重颅脑外伤和失血性休克7.5 心肺功能差者采用高渗氯化纳金属钍复苏，降低7.5%高渗氯化纳金属钍颅内压的作用

7、机制与甘露醇类似，尤其是顽固性颅内高压的治疗有效(2)原理：利用高渗氯化纳金属钍溶液的渗透力； 使水从相对低渗透的细胞球内转移到血管内的高渗透氯化金属钍与等渗透结晶液一样，从血管渗出，经过为了迅速降低血液容量，维持血液动力学的稳定，需要继续容量补充的研究，并用胶体液时， 高渗透氯化纳金属钍可以长时间维持扩张容量(3)7.5%高渗透氯化纳金属钍小容量液体复苏： 7.5%nacl的调制=10%nacl220ml 0.9%nacl180ml，静滴4-5ml/kg。 7.5%nacl50ml，3-4min内静滴，15mi后重复一次，30min后再重复一次，4小时内不得超过400ml。 创伤性颅脑损伤开

8、颅血肿去除骨瓣减压可导致低血压，大量等渗透结晶液可引起严重的脑膨胀。 甘露醇脱水治疗无效时，静滴7.5%高渗透氯化金属钍2ml/kg、2ml/min后，颅内压明显降低，脑灌注压升高；(3)胶体液；(1)理想胶体液的特性：溶液稳定能量长时间保存无热源抗原毒性物质；和一定的胶体渗透压(cop ) 可以达到、半寿期几小时代谢排泄完整，对机体不产生有害副作用，不影响凝血障碍、溶血、血细胞凝集或交叉配血试验的胶体液种类，新鲜冰冻血浆：已被公认不用于扩张治疗， 只用于纠正凝血因子不足的机体维持正常凝血功能，给予10-15ml/kg的血浆凝血因子正常水平30%，可将血浆凝血因子水平提高至正常的40%左右。

9、人白蛋白：理论上更接近于大姨妈状态的胶体液，分子量60000，可用于低蛋白血症的扩大和纠正近年来，白蛋白的作用和应用极为受到挑战，每克白蛋白键合18ml； 白蛋白不仅不降低死亡率，而且在有证据提高死亡率休克时白蛋白从血管内溢出，引起组织间隙浮肿、氧扩散障碍，促进多脏器衰竭发生的白蛋白还影响血浆的抗氧化能力，还影响内皮细胞粘附分子的表达，降低血清钙元素络离子； 白蛋白不作为心肺复苏等重症急救药物使用。右旋糖酸无水物：6%右旋糖酸无水物(d70 )和10%右旋糖酸无水物(d40 )的平均分子量70000和40000； 特征是在中效血管内的扩展效应和循环改善的不良反应中，抗变态反应为0.07-1.1

10、%的心跳骤停高于白蛋白、淀粉及动物胶类的急性肾功能衰竭见于低分子右旋糖酸无水物，尿量为25ml/h时不主张右旋糖酸无水物给予的出血倾向，由于损害血小板的附着，使第2因子降低， 干扰促进血纤蛋白溶解等凝血反应历程的血型系统检测与交叉配血试验的右旋糖酸无水物的接触剂量应限制为15ml/kg/24h。 羟乙基淀粉：6%软管(hes200/0.5 )等浸出液、平均分子量200000、取代级0.5； 低置换级的特点是安全的。 录入后峰值血浆增加100%，维持了4h的平台期。 可维持循环稳定4-8h。 建议最大日接触剂量33ml/kg。 这个接触剂量对凝血功能没有影响。 706代血浆平均分子量为20 00

11、0，具有高摩尔取代级(0.9 )。 扩展效应低，时间30h。 给肾功能带来坏影响。 下一代羟乙基星空卫视乙酯(hes130/0.4 )万文门平均分子量130 000，摩尔取代级0.4，与hes200/0.5相比，对血液凝固、肝脏、肾功能的影响大大降低。 动物胶：4%琥珀酰动物胶(血定安/佳乐实施)的平均分子量为35 000，输入后渗透压峰值达到34mmol/l。 电容效应相当于输入量。 血管内半寿期为4h，不影响肝肾功能。 对凝血功能的干扰作用小，分子带有负电荷，对血红细胞有保护作用。 没有体内积蓄，使用量没有限制。 抗变态反应低。 尿连动物胶(血代)的平均分子量为35000，胶体渗透压为25

12、.7-28.7mmol/l。 扩张容量的性能和4%琥珀动物胶相似，但是与溶液中钙元素络离子浓度较高(6.26mmol/l )的血浆并用后出现了血液凝固现象。 严重失血性休克：优选6%羟乙基溶液(hes200/0.5 )和乳酸钠金属钍林格液。 7.5%nacl50ml 6%右旋糖酸无水物70ml，35min内静滴，15min后重复一次，30min后再重复一次。 首页：4.2nacl 6%赫斯250-500ml毫升。 肾功能故障者选择4%琥珀酰动物胶(血定安)和乳酸钠金属钍林格液。 (2)结晶液和胶体液的比例是根据液体总量设定为右旋糖酐1000ml的6 % hes (200/0.5 ) 1500 ml (27-36ml/kg )4%琥珀酰动物胶1500-2000ml，没有必要施加限制。 (4)结合注射水晶体液和胶体体液，用不同的扩张容量液提高血管内容量的比较，用水晶体液和胶体体液提高血管内容量的比较，6 .组织间液的流动和细胞球间液的扩张的必然结果，与积蓄液体的