水、电解质代谢紊乱.ppt

1、第二章 水、电解质代谢紊乱,学习内容: 1.掌握水、电解质平衡的调节;掌握几种脱水、水肿的发生原因与机制以及对机体的影响;掌握低钾高钾血症的概念、对机体的功能代谢的影响 2.熟悉体液分布和电解质含量;熟悉各种水电解质紊乱的防治原则。 3.了解水中毒,第一节 水、钠代谢紊乱 一.正常水、钠代谢,体液的容量与分布 水和电解质是组成机体必不可少的成分。 正常成年人体液总量约占体重60%，其中40%存在细胞内，20%存在于细胞外。 细胞外液包括细胞间液和血浆 细胞外液中血浆占5%，组织间液占15%。,第三间隙液：组织间液中有极少一部分存在于密闭的腔隙中（如胸腔、腹腔、颅腔、关节囊等），这部分特殊的体液

2、称第三间隙液。由于这部分液体是由上皮细胞产生的，因此又称跨(透）细胞液。,体液电解质成分,细胞外液主要阳离子是Na+,其次是K+、Ca2+和Mg2+等 阴离子是Cl-,其次是HCO3-、HPO42-、SO42-、有机酸和蛋白等 血浆中含有高浓度的蛋白质（7%），而组织间液蛋白质浓度很低（0.05%0.35%)。,细胞内液主要阳离子是K+,其次是Na+、Ca2+和Mg2+等 阴离子是HPO42-和蛋白质,其次是HCO3-、Cl-、SO42-,体液渗透压,溶液渗透压取决于溶质分子或离子的数目 血浆渗透压的正常范围是280310mmol/L,水的生理功能： 1.促进物质代谢 2.调节体温 3.润滑作

3、用 4.大多以结合水形式存在(心脏含水79）,表2正常人的水平衡 摄入2000-2500ml 排出2000-2500ml 饮水 1000-1300 尿量 1000-1500 食物水 700-900 皮肤蒸发 500 代谢水 300 呼吸蒸发 350 粪便水 150,电解质的功能和钠平衡,电解质包括： 有机电解质：包括蛋白质和多种有机酸 无机电解质：无机盐 形成无机盐的主要金属离子有K+、Na+、Ca2+和Mg2+ 主要阴离子为Cl-、HCO3-和HPO42-,无机电解质的主要生理功能,维持体液渗透压的平衡和酸碱平衡 维持神经肌肉细胞的静息电和参与动作动位的形成，维持组织的兴奋性、传导性和收缩性

4、 参与代谢和生理活动： 构成组织的成分 构成身体必需维生素,钠平衡,健康人体内含钠总量140mmol/kg,约60%70%可交换，约20%40%结合于骨骼基质不可交换 钠总量的50%左右存在于细胞外液压10%左右存在于细胞内液 血清钠浓度为130150mmol/L,而细胞内液中钠浓度仅为35mmol/L 肾对钠遵循“多食多排、少食少排、不食不排”的原则,水、钠平衡的调节,1.渴感（Thirsty）的调节作用 血清钠浓度 口渴中枢（+） 渴感、求饮 有效循环血量、AGTII 血清钠浓度、 循环血量恢复,2.抗利尿激素 （Antidiuretic hormone，ADH）的调节作用 血浆晶体渗透压

5、（ 280mmol/L） 渗透压感受器（+） 血容量或血压明显 容量感受器（+） 精神紧张、剧痛、恶心、AGTII等 ADH 释放 远曲小管、集合管上皮细胞对水重吸收,3.心房利钠因子（Altrial natriuretic factor,ANF ）的调节 血容量和血压 心房心肌细胞分泌ANF 肾素分泌、对抗AGT的缩血管作用、抑制Ald分泌、拮抗Ald的滞钠作用。因此具有强大的利钠利尿、抗水肿作用。,第二节 水、钠代谢紊乱 脱水(dehydration)：多种原因引起的体液容量的明显减少。 根据细胞外液渗透压高低将脱水分三种类型： 血浆渗透压310mmol/L：高渗性脱水 血浆渗透压280m

6、mol/L：低渗性脱水 血浆渗透压在280310mmol/L：等渗性脱水,低渗性脱水 （一）特征：失钠多于失水， Na+ 130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，细胞外液减少而细胞内液略增加。 （二）原因. 1、经肾丢失钠： （1）长期使用速尿、利尿酸、噻嗪类利尿剂。因这些利尿剂可抑制髓袢对钠的重吸收，使钠丢失 （2）肾实质病变：使肾小管对钠的重吸收减少。 （3）肾上腺皮质功能不全(Addison病) （4）肾小管酸中毒：使肾小管泌H+功能降低，导致H+Na+交换减少，钠的排出增多。 2、大量消化液的丢失（常见原因）：消化液中含大量钠盐、钾盐，严重的腹泻、呕吐时将丢失大量消化液，若只

7、补充水将导致低渗性脱水,3、大量失液体液积聚于第三间隙，如胸腹腔积水和腹腔积水等 4、经皮肤失液，多见于大量出汗和大面积烧伤引的体液大量丢失,失Na+失水,水移入 细胞内,（三） 对机体的影响,（四）防治原则 1.积极治疗原发病，去除病因。 2.纠正错误的补液方法。 3.对于轻、中度的低渗性脱水静脉输入生理盐水即可。对于重度低渗性脱水（ Na+ 120mmol/L）可输入3%5%的高渗盐水；以补盐为主，先盐后糖；如出现休克要及时抢救休克。,高渗性脱水 （一）特征：失水多于失钠，Na+ 150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L，细胞内、外液同时减少，以细胞内液减少为明显。 （二）原因：

8、1.饮水不足： 一般发生于吞咽困难、频繁呕吐、昏迷患者或者是水源断绝（如沙漠迷路）以及下丘脑口渴中枢受损导致的渴感障碍等情况。,2.失水过多： （1）经肺、呼吸道失水：不感蒸发 （2）经皮肤失水：高温作业 （3）经肾失水：中枢性或肾性尿崩症时 （4）经胃肠道失水：婴幼儿腹泻等。 （5）渗透性利尿作用：如反复静脉注射甘露醇、尿素、高渗葡萄糖等引起的渗透性利尿。,失水失Na+,（三） 对机体的影响,（四）防治原则 1.积极治疗原发病，去除病因。 2.及时补充水或输入5%葡萄糖溶液。严重者补充2.5或3葡萄糖溶液。 3.补充适当的钠盐、钾盐。,三.等渗性脱水 （一）特征：钠水成比例丢失（短期内），血

9、钠、血浆渗透压都在正常范围内。 （二）原因： 1.小肠液的丢失：小肠液、胆汁、胰液都近似于等渗液。 2.反复大量释放胸水、腹水。 等渗性脱水可以转变！ 高渗性脱水 等渗性脱水 低渗性脱水,（三）对机体的影响 1.细胞外液减少使血容量、组织间液减少。 2.血容量减少使ADH和醛固酮激素分泌增加，使钠水重吸收增加，使尿钠、尿量减少。 （四）防治原则 可输入低渗的葡萄糖溶液或盐水。（等渗液的1/22/3）,1.概念,四.水中毒(水肿),过多的液体积聚于组织间隙或体腔 称为水肿,水肿分类,水肿波及范围分为全身性和局部性水肿、 按水肿发生原因分为心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、炎性水肿、淋巴水肿和局部水肿

10、 按水肿发生的部位分为肺水肿、脑水肿和皮下水肿 根据水肿液状态和水种程度分为隐性水肿和显性水肿；原因不明称特异性水肿,水肿的特点,主要包括水肿液的性状，水肿时的皮肤特点和全身性水肿液的分布特点 水肿液的性状：水肿液含有血浆的全部晶体成份 根据蛋白质含量的不同可分为 漏出液：比重0.018；蛋白含量可达3050g/L;可见许多白细胞,水肿的皮肤特点,显性水肿：当皮下组只过多液体积聚时,皮肤肿胀、弹性降低和皱纹变浅，用手指压时可出现凹陷 隐性水肿：组织液体增多可达原体重的10%，但尚未出现凹陷性水肿，称为隐性水肿,凹陷是否发生机制,水肿早期，组织液增多原体重的10%时，水肿液可被组织间隙中的透明质

11、酸、胶原和黏多糖等胶体网状物吸附，因此不能自由移动 水肿进一步发展，组织液增多量原体重的10%时，组织间隙中胶体网状物的吸附能力已经达到饱和，未被吸附的水肿液可自由移动，因此出现凹陷性体征,全身水肿特点,分布因素： 1、重力效应：毛细血管流体静压受重力影响，离心脏垂直距离越远的部位，毛细血管流体静压越高 2、组织结构特点：组织结构疏松和皮肤和皮肤伸展度大的部位容易容纳水肿液 3、局部血流动力学因素：如肝性水肿，由于肝硬化等所引起的肝内广泛区域发生结缔组织增生和收缩，压迫肝静脉使之回流受阻，肝静脉和毛细血管流体静压升高,水潴留,3. 对机体的影响,（1）细胞内外液量均，渗透压均,（2）水潴留的主

12、要部位是细胞内,（3）对机体危害最大的是脑水肿,4.水中毒的特点：,5防治的病理生理基础,防治原发病,限水,使用高效利尿剂,促进水转移：小剂量高渗盐水(减轻细胞水肿),第二节 钾代谢紊乱,钾在体内分布：人体内钾98%以上都存在于细胞内，是细胞内最重要的阳离子。 蔬菜、肉类、水果中含钾较丰富，主要由小肠吸收 由肾排出体外，肾排钾特点：多进多排，少进少排，不进也排。,正常钾代谢的特点,钾的含量及体内分布,钾总量：5055 mmol/kg,细胞内 90%（140160 mmol/L ）,骨骼 7.6%,跨细胞液 1%,细胞外液 1.4%（3.5 5.5）,钾的生理功能： 1.维持细胞新陈代谢：钾参与

13、多种新陈代谢，与糖原和蛋白质的合成密切相关。 2.保持细胞静息膜电位：细胞静息膜电位主要取决于细胞膜对钾的通透性和膜内外钾的浓度差。 3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡：如细胞外高钾可引起酸中毒。,影响钾跨细胞膜转移的因素 1.胰岛素：可直接激活Na+K+ATP酶，促进细胞摄取钾。是影响钾跨细胞膜转移的主要激素。 2.儿茶酚胺（CA）：作用于受体可促进细胞释放钾；作用于受体可激活Na+K+ATP酶，促进细胞摄取钾。 3.酸碱的调节：酸中毒时促进钾转移至细胞外引起高钾血症；碱中毒时促进钾转移至细胞内引起低钾血症。,4.渗透压：细胞外液渗透压急剧升高可促进钾转移至细胞外。 5.肌肉运动：反复肌肉运

14、动可使细胞内钾外移。 6.细胞外液钾浓度升高：可直接激活Na+K+ATP酶促进细胞摄取钾。,钾代谢障碍包括低钾血症和高钾血症,一.低钾血症（血清K+3.5mmol/L) 缺钾：细胞内及机体总钾量的缺失。 （一）原因和机制 1.钾摄入不足：见于不能进食（如胃肠梗阻或昏迷患者）或禁食（胃肠术后）患者，由于补钾不足引起低钾血症。,2.钾丢失过多（主要原因） （1）经胃肠丢失（最常见）： （2）经肾丢失：使用利尿剂：可增加肾小管远端原尿流速使排钾增多，另外还可使血容量减少使醛固酮分泌增加，排钾保钠作用增强。 肾小管性酸中毒：肾小管排H+减少，排钾增多。 原发性或继发性醛固酮增多症：排钾保钠增强。 低镁

15、血症：镁是Na+K+ATP酶的激活剂，镁缺乏时，肾小管上皮细胞钠泵失灵，导致钾的重吸收减少，排出增多。,3.细胞外钾转移至细胞内 （1）碱中毒： （2）过量胰岛素： （3）低钾血症型周期性麻痹：（少见的常染色体显性遗传病）肌肉松弛或麻痹呈周期性发作，发作时钾突然转移至细胞内，导致血清钾急剧减少。一般在624h内自行缓解。 4.经皮肤失钾：汗液中含少量钾，一般情况下的出汗不会引起低钾血症，只有在高温作业时的大量出汗才可引起低钾血症。,（二）对机体的影响 低钾血症可引起机体多种功能代谢变化，这些变化的严重程度与低钾的严重程度密切相关。 1.对骨骼肌的影响（兴奋性下降）： 当K+3mmol/L时，出

16、现肌肉松弛、四肢软弱无力 当K+2.5mmol/L时，出现肌肉松弛性瘫痪，严重时可由于呼吸肌麻痹而导致死亡。,血K+,机制,2.对胃肠道的影响： 低钾时胃肠平滑肌松弛，使胃肠运动减弱，出现恶心、呕吐、消化吸收不良等症状。严重时可使胃肠扩张引起腹胀甚至发生麻痹性肠梗阻。 3.对心脏的影响： （1）对心律的影响：可引起各种类型心律失常。 （2）对心肌电生理特性的影响： 兴奋性 传导性 自律性 收缩性 心电图特征性改变：T波低平，ST段下降,出现U波, 自律性 增加 K+e 自律细胞膜对钾通透性 钾外流 Na+(窦房结)或Ca2+(浦肯野)内向电流 自律细胞自动除极化速度 自律性 兴奋性 增强 K+

17、e 细胞膜对K+通透性 细胞内K+外移受阻 达到电化学平衡所需电位差相应（Em） EmEt间距 兴奋性, 传导性 降低 K+e K+e/K+i 比 静息Em负值 0期除极化速度 心肌传导性 兴奋扩布 收缩性 增强 急性低钾血症 2期膜对Ca2+通透性 Ca2+内流加速 收缩性 慢性低钾血症 细胞内缺钾 心肌收缩性,4.对肾的影响： 低钾可导致肾小管上皮细胞受损使肾的浓缩功能下降出现持续性的多尿。 5.对CNS的影响： 低钾可使脑内能量生成不足导致CNS功能障碍，出现意识模糊、神志淡漠、昏迷等症状。,6.对酸碱平衡的影响： 低钾时细胞内钾转移到细胞外，细胞外的H+移入细胞内，可引起碱中毒。,K+

18、e 细胞内K+移出、H+进入细胞内 ECF H+ 肾小管重吸收HCO3 ECF HCO3 代谢性碱中毒 肾小管上皮细胞内K+ 分泌K+ 排NH3+、排H+ 酸性尿 “反常性酸性尿”,（三）防治原则 1.治疗原发病，去除病因。 2.补钾：每日尿量超过500ml方可补钾。 补钾原则：尽量口服，不能口服者静脉点滴。 补钾“四不宜”原则： 不宜过多，不宜过快，不宜过早，不宜过浓。 原因：细胞外液的钾进入细胞内比较缓慢，一般需要15h才能达到平衡。（有时需46天甚至1015天）,二.高钾血症（血清K+5.5mmol/L) （一）原因和机制 1.肾排钾减少（钾主要由肾排出体外） （1）急性肾衰的早期或者慢性肾衰晚期，GFR显著下降，尿量减少导致排钾减少。 （2）醛固酮分泌减少时，排钾保钠作用减弱。 （3）长期使用螺内脂类利尿剂可抑制远曲小管分泌钾，使钾的排出减少。,2.细胞内钾转移至细胞外 （1）大量溶血：红细胞内大量钾释放入血。 （2）严重创伤：组织细胞分解释放大量钾入血。 （3）能量生成不足时： Na+K+泵失灵，钾移出 （4）酸中毒：通过H+K+交换，使钾转移到细胞外。 3.钾摄入过多 静脉输钾过多过快，肾不能及时排出时可引起高钾血症。,（二）对