肌松药临床应用和肌松监测-课件(演示)

1、肌松药的临床应用和肌松监测，肌松药的历史，1516年，Peter Martyr dAnghera记载了矢毒。 1811年，Bancraft等证实矢毒通过抑制呼吸致动物死亡。 18571866年，Bernard证实了箭毒对运动神经系统起作用。 1937年，Dale教授证实矢毒可抑制胆碱能系统引起的肌肉收缩。 神经肌肉兴奋的传递、神经肌肉接头的结构轴突分支的末端部及其末端的接头前膜接头后膜即末端板膜是改性部位的肌纤维的增后部分，介于其间的突触间隙。 肌松药的作用机制，非去极化肌松药：竞争性布摇滾乐去极化肌松药：终板膜持续去极化终板膜附近的肌纤维膜上的钠离子通道由最初开放转为失活，其套肌纤维膜的钠通

2、道关闭，并处于静止状态。肌松药的作用机制、接纳体脱敏布摇滾乐：持续使用激动剂(如去极化肌松药)时，接纳体易感性逐渐降低，影响神经肌肉兴奋传导，其机制尚不清楚。 肌松药物对突触前膜受体的作用：突触前接纳体的正反种子文件作用、肌松药物的作用机制、相摇滾乐： (原因)抑制接纳体脱敏感的络离子通道布摇滾乐激动剂通过离子通道损伤细胞内结构的离子通道反复开放，影响相邻肌纤维膜功能的突触前膜的作用肌松药的临床药理按布摇滾乐的性质分类：去极化布摇滾乐(琥珀酸胆碱)和非去极化布摇滾乐。 化学结构(非去极化肌松弛剂):甾类化合物类和苯偶酰异苯并吡嗪类。 按有效时间：超短时间、短时间、中时间和长时效肌松药。 肌肉松

3、弛剂的药理主要分布于体内的细胞外液(血管) :去除途径主要在肝脏和肾脏去除，或在体内分解(史黛拉酶水解作用或霍夫曼去除)。 可用于受肝肾功能影响的m接纳体和n-1接纳体。 肌松药的临床应用，气管插管：琥珀胆碱的优点：效果快，90。 (困难插管)、琥珀胆碱的缺点：在无法完全脚丫子的拮抗药反复静注容易发生相摇滾乐导致肌纤维束收缩的术后高眼压、颅内压、胃内压和肌痛烧伤、严重软组织损伤、脱神经支配、严重感染和破伤风等患者中，使用琥珀胆碱容易引起高血压钾元素非去极化肌松药用于快速诱导、维库溴铵、0.6mg/kg90s、0.9-1.2mg/kg60s。 瑞库溴化铵，11.5毫克/千克6070秒。 少量预注

4、入法。 术中肌松维持、中时效肌松药物(维库溴铵、曲菌)最常用的甾类化合物肌松药物长时间应用有蓄积作用，起因于代谢产物药效作用(激素除外)的苯偶酰异苯并吡嗪类肌松药物无长时间蓄积反应。 (Hoffman去除和酶催化剂分解)，苯偶酰异苯并吡嗪类肌肉松弛剂的缺点：组织胺释放。 n -甲基四氢罂粟盐化学基在动物试验中被发现高浓度时会引起痉挛。 肌松药在ICU的使用、目的：实施机械通气，避免人机对抗，防止气道压力过高，实施特殊呼吸机治疗。 减少患者的耗氧量，增加血氧含量和对组织的供氧。 减少镇静剂使用量，消除寒冷抑制痉挛的患者绝对要打刹车器。 肌肉松弛药在ICU应用的特点是，应用时间长的患者情况特殊，将

5、多种对多脏器衰竭、肌肉松弛药耐受力差的药物应用于云同步可能会影响肌肉松弛药的作用的“重症患者神经肌肉功能异常”(criticalillnessneuromuscularabnormalities ) 缩短肌松药物有效时间、增加药物接触剂量的少量预注射法联合不同种类的肌松药物，联合肌松药物、琥珀胆碱诱导、非去极化肌松药物维持非去极化肌松药物：不同种类的协同，同种加算。不同类型非去极化肌松药物协同作用的反应历程： n接纳体不对称排列的两个亚单位对不同肌松药物的亲和力不同，突触前、突触后接纳体对不同肌松药物亲和力不同的肌松药物的存在对另一肌松药物药效学和改变药物学的血浆胆碱酯酶的影响，如朋克溴铵对血

6、浆肌松药并用，肌松药并用的原则：首先使用短时效肌松药，然后使用长时效肌松药。 复合使用非去极化肌松药物的临床意义：协同作用显着增加肌松药物的作用，减少肌松药物用量的副作用，加快组织胺释放和心血管系统影响的药效时间降低患者医疗费用，部分联合使用肌松药物可降低接触剂量。 肌松药并用一些注意事项：手术结束时使用琥珀胆碱：不提倡。 相封摇滾乐时效变化首先使用长时效肌松药，然后使用短时效肌松药：并用无预期效果的肌松药的必要性日益减少，影响肌松药作用的因素、药物因素为吸入全麻药：增强、抗生素：增强氨基糖苷类药物) 抗痉挛药物：苯妥英和卡马西平大头针等钙离子通道受体阻滞剂：增强(维拉帕米)蛋白酶阻化剂：减弱

7、(牛他汀类药物)，影响肌肉松弛药作用的因素，药物因子免疫抑制剂：增强茶碱类药物：增强荷尔蒙激素：不确定他甾类化合物肌肉松弛药影响较小，可以看到肌肉松弛药作用的因素， 低温增强非去极化肌松弛剂的神经肌肉传导阻滞作用，可能的机制：影响运动神经传导影响胆碱能系统的合成保守移动影响胆碱能系统的释放和抑制突触传递影响胆碱酯酶抑制肌肉的收缩影响细胞球的复极改变药物的代谢， 影响肌肉松弛剂作用的因素其他：肝肾功能自身免疫性疾病：年龄：婴儿、儿童、成人、老年人性别：女性对肌肉松弛剂更敏感，肌肉松弛剂拮抗，药物：新斯的明、滕喜龙新斯的明、新斯的明拮抗接触剂量恢复速度不明显0.00 kg的接触剂量对患者安全，新斯

8、的明拮抗接触剂量，一次性使用0.07-0.08mg/kg和半剂量的阿托品给云同步，副作用从T125恢复到tof 0.9，10min的第二次拮抗效果不明显， 新斯的明拮抗时间节点或TOF刺激至少有2次反应Bevan试验：如果将肌肉松弛剂给药时间节点定为零，新斯的明拮抗时间节点对恢复速度没有影响，新斯的明拮抗，“金标准”可配合临床实用性避免患者的不必要活动，对其他麻醉药的缩短PACU时间对外周化学感受器CO2进行易感性肌松监测的临床使用并不普遍，未进行肌松监测必定在新斯的明拮抗剂使T1恢复到25时，给予新斯的明0.07-0.08mg/kg，给云同步半量的阿托品，肌松药物镇静作用使用ICU推荐发现的

9、肌松药肯导致BIS值下降的志愿者试验：琥珀胆碱降低BIS，最低达到40，志愿者事后意识淡漠，显示理想的肌松药，效果快： 40-60s (即2-3倍的循环时间)。 容易拮抗： Org25969作用时间短，容易控制，琥珀胆碱。 作用的专一性：维库溴铵，罗库溴铵和哌仑西平。 无组织胺释放：维库溴铵、罗库溴铵、哌仑西平。、朋克风格溴化铵和朋克风格溴化铵、朋克风格溴化铵和朋克风格溴化铵，术后发生肌肉松弛残留的比例高，TOF0.7患者手术当天需要拔管时，慎重使用长时间肌肉松弛药、维库溴铵，氯溴铵和陆溴铵， 里克溴化铵于1999年发售，2001年阿曲库铵、顺式阿曲库铵和美维松、阿曲库铵、顺式阿曲库铵和美维松

10、的连续给药适用于高价阿曲库铵的长期大量给药(ICU )，神经系统症状的美维松为新肌松监测的临床应用、目的和意义：应注意个体差异手术中其他药物的应用，以抬头影响肌松药时效、握力伸舌等影响较多，无法定量反应肌松的恢复。 判断插管和术中追加肌肉松弛药的时间节点。 有利于深麻下拔管，避免了患者不适反应分析术后自主呼吸无法恢复的原因。 应用于科学研究，做评估新的肌肉松弛药。肌松监视屏原理、肌收缩机械效应、肌收缩电效应、肌收缩加速度效应、常用NMT监视屏、单次肌纤颤刺激：测定有效时间，决定插管时间节点，T110%决定附加肌松药、腹部手术，T110决定肌松药拮抗时间节点，决定T1=25%超强刺激：一般为50

11、 %。 常用的刺激频率是z和0.1Hz。 1Hz用于确定非常强的刺激(节省时间)。 0.1Hz用和术中监测。 在使用肌肉松弛药之前需要设定参照值(T0)。 在患者没有意识之前设定参照值。 术中观察T/T0可判断肌松药的作用。 一次性肌痉挛刺激、缺点：易感性差，当触后膜接纳体被肌松药占据时，肌颤痉挛开始下降。 肌松药对突触前膜的作用无反应。 不能区分布摇滾乐的性质(如相布摇滾乐)，不能评价肌松残馀。 四次刺激(TOF )给予基本方法是连续的4个波幅度为0.2ms，频率为2Hz的电刺激，记录肌动的痉挛强度。 电流强度为5070 mA，4次一连串刺激(TOF )，意义为： T1的价值是单次肌纤颤刺激TOF比(T4/T1)，突触前接纳体的布丁程度TOF比表示肌松残馀程度，与4次一连串刺激(TOF )相等，临床应用：使用TOF TOF时，参照值对于决定能否拔管的觉醒患者，可以用2030mA的电流强度进行测量。 TOF可进行连续肌肉松弛监测，每2次的间隔为1215秒。 去