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文档简介

1、,呼吸生理学,呼吸的概念: 机体从外界摄取O2,把CO2排出体外, 机体与外界环境之间的这种气体交换过程,称为呼吸。 呼吸的意义:维持机体O2和CO2含量相对稳定,呼吸系统的构成:,呼吸系统由呼吸道和肺两部分组成。呼吸道包括鼻、咽、喉、气管、支气管及终末细支气管组成。喉以上为上呼吸道,喉以下为下呼吸道。,肺通气 肺换气 气体的血液运输 组织换气,肺与外界的气体交换,外呼吸:肺通气 肺换气,血液与组织细胞间气体交换内呼吸,肺泡与血液间气体交换,第一节肺通气 一.肺通气的动力 直接动力:肺泡气与大气之间的压力差 原动力:呼吸肌的舒缩活动,(一) 呼吸运动 概念:呼吸肌的收缩和舒张引起的胸廓 节律性

2、的扩大和缩小,呼吸肌的分类,吸气肌:肋间外肌,肋间内肌的软骨部分,膈肌 正规呼吸肌 呼气肌:硬骨间的肋间内肌 呼吸肌 辅助吸气肌:胸大肌、胸小肌、斜骨肌、胸锁乳突肌、 锯肌的一部分 辅助呼吸肌 辅助呼气肌:腹壁肌肉,呼吸频率: 每分钟呼吸运动的次数 正常成人安静时 12-18次/分,(二) 胸内压和肺内压 1.胸内压 概念:胸膜腔内的压力。胸膜腔内压通常低 于大气压,习惯上称为胸膜腔负压。 正常值: 平静呼吸时吸气末-5 -10mmHg 呼气末-3 -5mmHg,胸膜腔负压形成的条件: 胸膜腔必须是密闭的、潜在的 形成原理:胸内压=肺内压-肺回缩压 在吸气末或呼气末,肺内压=大气压,胸膜腔负压

3、由肺 回缩压决定。 胸膜腔负压的生理意义: 维持肺泡的扩张状态,使肺能随胸廓 的扩大而扩张 促进静脉血和淋巴液的回流,临床链接 气胸:胸膜腔的密闭性遭到破坏,空气进 入胸膜腔。 气胸时, 胸膜腔负压消失肺不张 胸腔积液:胸膜腔的潜在性遭到破坏,胸膜 腔负压消失肺不张,,2.肺内压 概念:肺泡内的压力。 吸气时:肺内压大气压 呼气末:肺内压=大气压,呼吸肌 缩舒,胸廓扩大 缩小,肺扩大缩小与 外界形成气压差,气体进 或出肺,胸膜腔负压,二.肺通气阻力 肺通气动力必须克服通气阻力,才能实现肺通气 (一)弹性阻力 1.肺回缩力 肺弹性纤维(1/3),减小不利于呼气 肺表面张力(2/3),使肺泡回缩,

4、不利于吸气 肺泡表面活性物质 二软脂酰卵磷脂(DPPC) (肺泡型细胞合成释放) 表面活性物质结合蛋白(SP) 降低肺表面张力,使肺易扩张, 生理作用 降低吸气阻力,减小吸气做功 减少间质与肺泡组织液生成防止肺水肿 稳定大小肺泡容积,Laplace定律: 肺泡回缩压=2表面张力/肺泡半径 根据公式:肺泡半径小,肺泡回缩压大 事实:肺泡半径小,肺泡表面活性物质层厚, 肺泡半径大,肺泡表面活性物质层薄 因此,大小肺泡回缩压相等,2.,2.胸廓弹性阻力 平静吸气末胸廓回位力=0 平静呼气末胸廓回位力向外,有利吸气不利呼气 深吸气时胸廓回位力向内,是吸气阻力,呼气动力 3.肺和胸廓顺应性 与弹性阻力反

5、比 容积/压力 L/kpa(cmH2O),(二)非弹性阻力(主要是气道阻力) 影响因素 1.气道口径:气道半径的4次方 与气道阻力反比 2.气流速度:与气道阻力正比 3.气流形式:层流气道阻力小 涡流气道阻力增 大 大气道是产生气道阻力的主要部位 气管切开,气道阻力减小 小气道是呼吸疾病好发部位 平滑肌痉挛,气道阻力增大 炎症,分泌物阻塞气道阻力,三.肺通气功能的评价,(一) 肺容量,潮气量:平静呼吸时每次吸入或呼出的气量,成人正常值约为500ml。 补吸气量:平静吸气未,再用力作最大吸气所能吸入的气量,正常值约1500 2000ml。 补呼气量:平静呼气末,再用力作最大呼气所能呼出的气量,正

6、常值约900 1200ml。 残气量:最大呼气末尚残留在肺内不能呼出的气量,正常人约10001500ml。即功能残气量减去补呼气量。 功能残气量:平静呼气未尚残存肺内的气量,正常成人值约2500ml。 肺活量:最大吸气后,作最大呼气所能呼出的气量,即潮气量、补吸气量和补呼气量之和。它在一定意义上反映了呼吸功能的潜在能力。其正常平均值约男3500ml,女2500ml。 肺总量:肺能容纳最大气量。等于肺活量与残气量之和。,(二) 肺通气量 1.每分通气量:每分钟进或出肺的气体总量 潮气量呼吸频率 500ml(1218次/分) 2.肺泡通气量:每分钟进入肺泡的有效气量 (潮气量无效腔气量)呼吸频率

7、(500ml150ml)(1218次/分) 解剖无效腔 150ml 无效腔 肺泡无效腔 正常为0,1.肺泡通气量比肺通气量更准确的反映 肺的通气情况。 2.深慢呼吸比浅快呼吸通气效率高,但同时 也会增加呼吸做功。,一、气体交换的原理,气体扩散动力:交换膜两侧气体的分压差 分压差温度扩散面积溶解度 气体扩散速率= 扩散距离分子量,第二节 肺换气与组织换气,二、气体交换过程,肺换气 O2 肺泡 肺泡周围毛细血管 CO2 静脉血 动脉血 O2 组织换气 组织毛细血管 组织细胞 CO2 动脉血 静脉血,(一)交换膜两侧气体分压差 气体分压差减小,气体交换减少 高原缺氧 气体分压差增大,气体交换增加 吸

8、纯氧 (二)呼吸膜面积减小,厚度增加,气体交换减少 肺气肿,肺水肿,肺炎,肺纤维化,三.影响气体交换的因素,(三)通气(肺泡通气量)/血流(心输出量) 正常 4.2L/5.0L=0.84 比值增加,气体交换减少 相当出现肺泡无效腔 比值下降,气体交换减少 相当出现A-V短路,一、O2的运输 1、物理溶解 占1.5% 2、O2化学结合 过程: Hb+O2 HbO2 特点:1.是氧合,不是氧化;不需酶促进; 结合、解离均非常迅速。 2.结合还是解离取决于PO2 3.氧合Hb鲜红色,去氧Hb暗红色,PO2,PO2,第三节 气体在血液中的运输,Hb量减少,运氧减少,机体缺氧 贫血 Hb质劣, 运氧减少

9、, 机体缺氧 球形,镰状红细胞 红细胞中Fe+变为Fe+,临床链接,发绀 每一升血液中去氧血红蛋白含量达50g以上, 则口唇、甲床、粘膜等浅表毛细血管丰富的 部位,可呈青紫色,称为发绀。提示缺氧。 但贫血严重者 Hb50g/L,不缺氧,发绀 CO中毒 HbCO呈樱红色,故患者缺氧但不发绀 CO中毒 CO与Hb亲和力是O2的250倍, HbCO丧失运氧能力 导致机体缺氧。,氧容量: 每100ml血液中血红蛋白所可能结合的最大O2量 氧含量:每100ml血液的实际含O2量 血氧饱和度 =(氧含量/氧容量)100%,二、血氧饱和度,三 氧解离曲线,特点及意义 PO260-100mmHg间曲线平坦,P

10、O2在此范围 内变化,血氧饱和度变化不大。有利于机 体供氧。但轻度缺氧不易早期发现 PO240-60mmHg间曲线较陡,有利于安静时 组织供氧 PO215-40mmHg间曲线陡直, PO2在此范围内 稍有变化,血氧饱和度有很大变化。有利 于代谢增强时组织供氧,氧解离曲线右移, Hb与O2亲和力下降,有利组织供氧。 氧解离曲线左移, Hb与O2亲和力增加,不利组织供氧。,影响氧离曲线的因素:,PH降低,PCO2升高,温度升高,2,3-DPG(二磷酸甘油酸)浓度升高,均使氧离曲线右移,促进O2的释放。 CO与Hb的亲和力是O2的250倍,即意味着极低的PCO下,CO就可以从HbO2中取代O2 。此

11、外,CO与Hb分子中一个血红素结合后,将增加其余3个血红素对O2的亲和力,使氧离曲线左移,妨碍O2的释放。,四、CO2的运输 1、物理溶解:占5%左右 2、化学结合 碳酸氢盐形式 占88% 氨基甲酸血红蛋白形式 占7%,CO2的化学结合运输,第四节 呼吸运动的调节,自主调节 随意调节 一.呼吸中枢 基本中枢:延髓 共同作用维持正常呼吸 调整中枢:脑桥 大脑皮层:呼吸运动随意调节,二、呼吸反射调节 (一)肺牵张反射,支气管 细支气管壁 牵张感受器(+),延髓 吸气N元(-) 呼气N元(+),吸气停 呼气始,深 吸 气,迷走N,生理意义:使吸气及时向呼气转化,与脑桥 共同调节呼吸频率与深度,(二)化学感受器反射,血 CO2 增加,外周化感器(+),中枢化感器(+),呼吸中枢(+),呼吸加深加快,CO2是调节呼吸最重要的体液因素,是生理性呼吸兴奋因子 轻度增加 呼吸增强 过度增加 呼吸抑制(CO2麻醉状态) CO2减少 呼吸抑制,血 O2 减少,呼吸中枢(+),外周

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