老年人肺部感染秦永明课件文档资料.ppt

1、老年人肺部感染，发病率高死亡率高危害大美国20亿美元/年上海85年3114元93年10000元，死亡率高的原因，病原体变迁不合理抗生素病原学检查困难临床表现非典型医院获得性肺炎，免疫功能下降呼吸机防御机构下降基础病许多人口贫困加剧，胸廓：老年肺炎临床特征意识状态下降、不舒服、困倦、食欲不振、呕吐原来的基础性疾病恶化。 最初出现的症状呼吸急促、心动过速较多，临床表现不典型或多与基础性疾病表现混淆，易漏诊、延误诊断、丧失治疗时间节点。 呼吸增速、心动过速是老年肺炎常见的早期表现。 据报道，国内80岁以上的高龄肺炎50例以咳嗽、咳痰、发热、呼吸困难为主诉占首位。 25%有意识障碍，消化道症状16%，

2、血白细胞增加50%。 172例老年肺炎患者，呼吸困难占47.6%，噻菌灵占38%。 社区获得性肺炎(CAP )由于老年患者高龄，伴全身或神经中枢基础性疾病，临床表现多不典型。 患者可能会衰弱、功能状态恶化、基础性疾病恶化、代谢紊乱。 由于病史没有由本主儿提供，典型的表现可能会被忽略。 56%的患者无典型咳嗽、发热、呼吸困难。 只有10%的患者完全没有典型肺炎的表现。 另外，没有肺炎的症状，体温上升和血白细胞增加，也暗示了感染的存在。 无力、功能减退、乏力、腹部症状和厌食多见于老年肺炎患者。 57%老年CAP患者入院时无发热，死亡患者中仅发热13%。 这与患者IL-1的释放减少和蛋白热能不足、患

3、者中的血浆白蛋白降低等有关。 发热在发病初期多见，24内持续，低热多。 另一特征是重度脑功能故障，显示急性意识障碍和基本识别功能恶化。 47e%死亡的患者发生意识障碍，这在健康独立生活的老年人中很少见，非特异性生活能力的降低提示感染的发生。 Berman在CAF6个月的观察中报告了日常生活能力的降低比感染先。 辅助检查，老年肺炎患者三分之一的外周血白细胞修正数无明显上升，可表现为核左移或中性粒细胞内出现中毒颗粒。 胸部x线检查缺乏的诊断的专一性，痰检查是发现老年肺炎肺部异常最有效的辅助诊断方法。 辅助检查、病原学检查困难，人体喉以上的呼吸机黏膜表面及其分泌物多为微生物“正常菌群”包括21属、2

4、00种以上，有些细菌浓度非常高，唾液含量约为108109/ml老年， 重症或住院患者的上呼吸道定植是使正常菌群中部分污染菌营养要求明显增加的辅助检查，痰菌检查是选择抗生素的主要依据，老年人排痰能力弱，难以留痰，除痰培养外必须直接制痰，鳞状上皮细胞球25/HP，痰培养结果可靠辅助检查、痰培养对肺炎诊断的可靠性较小。 老年人很难得到满意的痰标本，因此培养前应检查痰标本的质量，以不满意的痰标本作为细菌学诊断的依据。 肺炎链球菌培养困难，容易导致假阳性结果。 肺炎链球菌和流感杆菌在肺炎菌血症时培养的阳性率为50%。 多种潜在病原体的发现常使诊断混乱，上呼吸道定植的g菌常污染痰标本。 因此，除非怀疑结核

5、真菌，否则痰培养不推荐作为老年肺炎的主要检查。 对于合格的下呼吸道痰培养，反复发现相同的革兰氏阴性细菌(GNB )具有诊断价值。 辅助检验和其他检验可以用血清学或PCR法检验结账台军团菌、支原体、衣原体和细小病毒等病原体。辅助检查，对重症病例、疑难病例或抗感染治疗失败病例及免疫抑制宿主肺部感染，迫切需要正确的病原学诊断，应积极采用能够避免口咽定植污染的下呼吸道标本直接取样技术。 目前的方法多种多样，主要包括环甲膜穿刺经气管抽吸、胸壁穿刺肺抽吸、经支气管纤维镜或人工气道抽吸或防污染标本毛刷取样、经支气管纤维镜清洗防污染支气管肺泡等，各有优缺点，均为创伤性检查，选择时用手指、辅助检查、诊断、感染的

6、症状和体征结合胸部x线改变，诊断肺炎一般不难。 难题是致病菌确诊，大叶肺炎，大叶肺炎，大叶性肺炎，大叶性肺炎：肺叶充血，变实，大叶性肺炎：肺泡腔扩张，腔内充粉小叶性肺炎：双肺弥漫分布的小病灶，小叶性肺炎：病灶融合，广泛坏死和化脓，结账台军团菌肺炎，渗出，鉴别诊断，肺结核，尤其是干支无力及全身中毒症状，x线显示肺部广泛浸润影，容易与大叶性肺炎，而干酪性肺炎全身中毒症状更重，x线阴影密度高且不均匀，抗炎治疗无效。 结核菌素试验(PDD )、痰检查结核菌或痰结核菌培养等，可进行明确诊断。 继鉴别诊断、黑亚斯塔肺结核(干酪性肺炎)、肺结核薄壁空洞、干酪性肺炎、结核合并空洞、肺癌中央型肺癌合并闭塞性肺炎

7、之后，误诊为一般肺炎的情况较多。 这样的肺炎吸收不完全，在同一肺野和肺叶容易反复发作，容易发生肺不张。 胸部CT发现相应的叶支气管闭塞，有纵隔淋巴结肿大、胸水等可能性。 痰找肿瘤细胞球常为阳性，支气管镜检查可发现新生物，是活检阳性。 鉴别诊断，中央型肺癌，肺癌：周边型，鉴别诊断，双肺充满湿性罗音时，需与左心力衰竭鉴别。 发生左心力衰竭者一般有相应的心脏疾病史，老年人以冠心病居多，双肺罗音可随体位而变化，若对多通过利尿治疗有效的肺性脑病者出现精神神经症状，应与精神疾病、脑血管疾病鉴别的胸痛、气喘、咳嗽、咯血者应与肺梗死鉴别肺水肿蝶型、治疗、呼吸治疗(吸氧和机械通气)抗菌治疗痰液引流免疫治疗鼎力相

8、助治疗目前临床关注的细菌耐受力问题有： (1) ESBLs (超广谱内酰胺酶催化剂) (2) MRSA (3) PRP (4) vre (5) type ilac (6)超广谱是三代头孢替胺的使用，从-内酰胺酶突然变异的亚型-内酰胺酶，耐受力反应历程-内酰胺酶对细菌-内酰胺酶类抗生素的分泌细胞青霉素结合蛋白(PBPs )质量与量的变化细菌外膜蛋白的变化，ESBLs的特征(2)青霉素类和某些三代头孢菌素， 例如，可以水解作用头孢西肟、头孢他啶、头孢曲松、头孢替胺(3)很多都被克拉维酸所抑制。但是，在这些例子中，Cefpodoxime和ceftazidime是相同的(4)介导质粒，从常规的镁酶催化

9、剂基因(TEM-1、TEM-2、SHV-1等)突变而来。 (5)临床上有对-内酰亚胺类(花青、孢霉素、阿摩尼亚曲南等)的耐受力。 在体外药物敏感性试验的易感性临床上，这些个酰亚胺类抗生素(6) ESBL基因常与其他抗生素结合，不应在其生产菌中呈多种耐药性，如云同步中出现氨基糖苷类和SMZco等。(7)由于不能水解作用不典型的酰亚胺类抗生素，如羰花青类(亚胺培南)、头霉类等，ESBL产生菌对这些个的抗生素敏感。ESBLs的特点、ESBLs的发生原因第三代头孢菌素例如头孢他啶、头孢曲松、滥用孢霉素，部分产生酰亚胺酶催化剂的细菌在三代孢霉素的选择性遗传压力下产生酰亚胺酶催化剂的基因而成为ESBLs的

10、细菌感染患者进行致病菌的分离鉴定和不能彻底治疗细菌感染患者。 一般细菌感染患者经有效抗生素治疗后，若症状特征明显好转，需连续用药3天左右。 停药太快的话，杀菌不彻底的致病菌就能复苏，变成耐药性菌。 原因，抗感染药的频繁更换。 部分感染患者在医院和医院之间频繁就诊，接受治疗的医生不断改变，各医生根据自己的用药习惯改变抗生素，将致病菌改变为突然地抗生素株的抗生素，未按规定方法使用。 剂量不足或每日用药次数减少，致病菌在亚抑制菌浓度的抗生素作用下，成为突然地耐药株，发生原因，ESBLs产生菌感染严重： (1)该菌对三代头孢替胺体外药物易感性试验敏感时，体内疗效欠佳。 (2)该菌常呈多药耐药性，给治疗

11、带来一定困难。 (3)该菌的耐药基因是通过质粒介导，在同种或异种菌之间结合、转化和传递进行转移，使敏感菌变成药剂耐受力菌，从而引起严重的院内交叉感染和院外药剂耐受力菌的扩散。 (产生ESBLs的致病菌越来越多，表现在产生酶催化剂率的提高和产生酶催化剂的增加。 本医院今年进行了在287株致病菌中-actamase占174株(60.6% )、ESBLs占51株(17.7% )的预试验。 ESBLs产生菌感染的治疗，氨基甲酸酯青霉烯系统泰能(Tienam)-亚胺培南(imipenen )希拉他汀类药物(cilastain )美平、奎宁、其他内酰胺酶类阻化剂、头霉优先的MRSA感染的治疗在临床上是非常

12、棘手的难题之一， 关键是对多种抗生素的多药耐药性万古霉素是目前临床上治疗MRSA唯一疗效肯定的抗生素，预防、合理使用抗生素早期检出细菌者应加强消毒制度，加强院内下呼吸道感染的发病反应历程及其防治， 一、院内下呼吸道感染的发病反应历程传染源和类型内因性感染原发性感染内因性感染外因性感染、原发性内因性感染是由潜在性原微生物(PPMs )引起的，这些个的微生物通常存在肺损伤或气管插管患者的口咽和胃肠道，其发病多见于住院早期。 原健康者：肺炎链球菌、金葡菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、大肠菌群等基础性疾病者：肺炎克雷伯菌。 继发性内源性感染多由g杆菌引起，是住院期间继发性定植于口咽或胃肠的菌群，其他患者

13、或携带者通过医疗从业者手传播。 致病菌是外源性的，但在感染前定植繁殖，然后吸入发病。外来感染、接触传播：最常见的是直接和间接空气传播媒介传播：昆虫或动物传播，二.定植在病原体和误吸，定植在上呼吸道的致病菌从口咽分泌物误吸到下呼吸道和肺泡是医院内下呼吸道感染的中心环节，是发病相关危险因素。 宿主相关因素：年龄60岁慢性肺部疾病免疫功能故障营养不良意识障碍、在先休克神经肌肉疾病等医疗相关因素：交叉感染空气和给水系统污染在ICU长期住院先行抗生素治疗手术抗酸和H2阻断剂气管插管和再插管鼻胃管颅内压监测平卧位等， 三、预防和控制技术口咽和胃肠致病菌定植和吸入改善营养支持治疗方法将半卧位小号胃管少量持续

14、导管直接插入空肠，控制胃内含物反流硫糖胺聚糖减少消化性溃疡声门下分泌物引流选择性消化道脱污染和合理应用气管导管表面生物被膜清除抗生素(外源性) 由于隔离传播途径的洗手间公共器具消毒灭菌患者和病原携带者的隔离保护性隔离、院外感染肺炎(CAP )和医院内交差感染肺炎(HAP )其感染率(Prevalence )和相关死亡率高，因此其正确处理尤其受到临床医生的关注。 事实上，如果重症CAP和HAP的经验性初治抗菌方案不合适，随后改变初治方案确实会增加死亡率，根据培养结果改变不合适的初治方案，其死亡风险也会比选择正确的初治方案增加。 重症CAP和HAP的有效初始治疗方案的重要性已经出现在目前的抗菌治疗

15、指南中，建议并用抗生素广泛做评估可能的致病菌， 细菌药物耐受力的发生机制细菌细胞贴壁通透性降低抗生素作用靶点的修饰产生灭活酶催化剂是迂回抗生素的机制临床上重要的药物耐受力肺炎链球菌(产内酰胺酶甲氧苄啶产生酶催化剂，PBPS的修饰)大肠菌群和肺炎克雷伯菌属(产生内酰胺酶和超广谱内酰胺酶)， 耐药性重症细菌性感染相关致病菌，重症细菌性感染最常见的致病菌CAP肺炎链球菌肺炎支原体肺炎结账台军团菌HAP肠道革兰氏阴性杆菌流感嗜血杆菌金黄色葡萄球菌(对甲氧苄啶敏感)肺炎链球菌銅綠假單胞菌不动杆菌属，重症医院获得性肺炎SHAP规定，ICU生活呼吸衰竭病变迅速发展。 x线片示多肺叶或双肺浸润性病变和空洞严重脓毒血症，SHAP最初经验抗菌治疗不一盏茶或不合理：病死率高于治疗一盏茶组最初治疗不足，随后根据药物易感性调整抗菌治疗，其预后均无改善的SHAP在获得培养结果前， 应及早给予广谱抗生素联合治疗，并以最有可能的致病菌羧化酶类或具有抗假单细胞菌活性的内酰胺类联合氨基糖苷类或喹诺酮类为推荐方案，对于MRSA，下呼吸道标本涂片高度一致于g球菌与培养分离MRSA间， 涂