学校 冠心病心电图.ppt

1、冠心病心电图,ST异常改变,心电图中STT的改变是一组最为捉摸不定的现象，引起它改变的机理有数十种之多，其鉴别诊断亦极为困难，是心电图医师及心血管医师颇感棘手的问题，而其性质的确定却具有重要的临床意义，其中心肌缺血是常见的STT改变。,鉴别变化的临床意义,心电图的变化,不是冠心病所独有,非缺血性心脏病或其他原因也能引起,如继发性或非特异性的心脏病都可致心电图 变。继发性的可由左心室肥厚劳损、 束支传导阻滞、预激综合征等引起,其中,以高血压所致的左室肥厚及右束支传导阻滞多见; 非特异性的主要是心肌炎、 心肌病、 心包炎等心脏本身的疾患和电解质紊乱、 药物的毒性作用所致; 另外, 植物神经功能紊乱

2、是 改变的常见原因。,心肌缺血ST异常改变,心电图的冠心病标志性变化是改变,因为心脏的血管冠状动脉发生粥样硬化后,其管腔变窄、阻塞;或功能改变而痉挛(血管紧张,不自然地收缩),两者均可导致心肌缺血、缺氧。所以,冠心病又称为缺血性心脏病 ,在心电图上就出现改变。,冠心病的发病现状,据WHO报告：每年全球因冠心病和卒中死亡的人数为1750万，预计到2020年，这一数字将增加到2500万 我国每年有260万人死于心血管疾病，每12秒就有1人因此失去生命,心脏活动的主要表现之一是产生电激动，它出现在心脏机械性收缩之前。心肌激动的电流可以从心脏经过身体组织传导至体表，使体表的不同部位产生不同的电位变化。

3、,本图可见窦房结形成起搏后，迅速将冲动通过传导系统传至心脏各部形成心肌整体的电活动，然后心肌形成机械性收缩。,按照心脏激动的时间顺序，将此体表电位的变化记录下来，形成一条连续曲线，即为心电图。在正常情况下，每次心动周期在心电图上均可出现相应的一组波形。,P,Q,R,S,T,P,QRS,T,一组典型的心电图波形是由下列各波和波段所构成：,P,T,P-R,QRS,ST,U,1、P波：反映心房肌除极过程的电位变化； 2、P-R间期： 代表激动从窦房结通过房室交界区到心室肌 开始除极的时限； 3、QRS波群： 反映心室肌除极过程的电位变化； 4、T波： 代表心室肌复极过程所引起的电位变化； 5、S-T

4、段： 从QRS波群终点到达T波起点间的一段水平线； 6、Q-T间期： 从QRS波群终点到达T波终点间的时限； 7、U波：代表动作电位的后电位。,一、心肌的除极和复极过程：,1、静息膜电位： 近年来通过电生理学的研究，用微电极的一端刺入正常静息状态下的单一心肌细胞，把电位计的正极端与此微电极相连，电位计的负极端放在细胞外液中并与地相接，使细胞外液的电位为零。这时所测得的细胞内电位约为 -90毫伏，即在静息状态下心肌细胞内电位比细胞外电位低90毫伏，这种静息状态下心肌细胞内外的电位差称为跨膜静息电位，简称静息膜电位。在静息状态下，心肌细胞膜外带有正电荷，膜内带有同等数量的负电荷，称为极化状态。,请

5、看下页,0,-90,在静息状态下，心肌细胞内外各种离子的浓度有很大差别。细胞内钾离子（K+）浓度约为细胞外K+ 浓度的30余倍；与此相反，细胞外钠离子（Na+）浓度则远高于细胞内Na+ 浓度。至于阴离子，在细胞内以蛋白阴离子的浓度为高，而在细胞外液以氯离子（阴离子）的浓度为高。,2、动作电位： 当心肌细胞膜某点受刺激时，受刺激处的细胞膜对Na+ 的通透性突然升高，而对K+的通透性却显著降低，因此细胞外液中的大量Na+渗入到细胞内，使细胞内Na+ 大量增加，细胞内电位由-90毫伏突然升高到+20+30毫伏（跨膜电位逆转）。,请看下页,-90,刺 激,+20,心肌细胞除极，心肌细胞内电位变化,由激

6、动所产生的跨膜电位，称为跨膜动作电位，简称动作电位。心肌细胞激动后，膜表面变为负电位，膜内变为正电位，这种极化状态的消除称为除极。 除极在动作电位曲线上表现为一骤升线，称为动作电位0相。0相相当于单极电图或临床心电图的R波。,请看下页,刺 激,0,R波,复极时，细胞膜对Na+ 的通透性迅速降低，对K+ 的通透性重新升高，使细胞内K+ 又开始外渗，因而细胞内正电位迅速下降，接近零电位水平，此时期称为动作电位1相。相当于单极电图或临床心电图的J点。,请看下页,0,R波,J点,1,向内的Na+ 流与向外的K+ 流迅速达到平衡，使细胞内电位接近零电位水平，在动作电位曲线上形成一高平线，称为动作电位2相

7、。相当于单极电图或临床心电图的S-T段。,请看下页,0,1,2,R波,ST,2相末时，细胞膜对K+ 的通透性大大增加，故K+ 从膜内高浓度处加速外渗，使细胞内电位迅速下降，变为负电位，相当于单极电图或临床心电图的T波。,请看下页,0,1,2,R波,ST,T,3,当细胞内电位终于恢复到-90毫伏并维持在此水平上，即为静息膜电位，这个时期称为4相。4相相当于单极电图或临床心电图T波后的等电位线。,请看下页,0,1,2,R波,ST,T,3,4,从0相开始到4相开始的时间称为动作电位的时限，相当于Q-T间期。,请看下页,0,1,2,R波,ST,T,3,4,二、除极与复极过程的 电偶学说,1、除极的电偶

8、学说： 心肌细胞在静息状态时，膜外排列阳离子带正电荷，膜内排列同等比例阴离子带负电荷，保持平衡的极化状态，不产生电位变化。,请看下页,探测电极,当细胞一端的细胞膜受到刺激（阈刺激），其通透性改变，使细胞内外正、负离子的分布发生逆转，受刺激部位的细胞膜出现除极化，使该处细胞膜外的正电荷（钠离子）迅速进入细胞膜内，此时该处细胞膜外呈负性电位，而其前面尚未除极的细胞膜外仍带正电荷，从而形成一对电偶（也称为偶极子）。,请看下页,电源,电源（正电荷）在前， 电穴（负电荷）在后。,电穴,也称为偶极子,刺 激,除极时，电流自电源流入电穴，并沿着一定的方向迅速扩展，直到整个心肌细胞除极完毕。,请看下页,此时心

9、肌细胞膜内带正电荷，膜外带负电荷，称为除极状态。由于细胞的代谢作用，使细胞膜又逐渐复原到极化状态，这种恢复过程称为复极过程。 复极与除极先后程序一致，即先除极的部位先复极，但复极化的电偶是电穴在前，电源在后，并缓慢向前推进，直至整个细胞全部复极为止。,请看下页,0,复 极,1,2,3,4,就单个细胞而言，在除极时，探测电极对向电源（即面对除极方向）产生向上的波形，若背向电源（即背离除极方向）则产生向下的波形，若探测电极在细胞中部则记录出双向波形。,请看下页,探测电极部位和波形与心肌除极方向的关系,复极过程与除极过程方向相同，但复极化过程的电偶是电穴在前，电源在后，因此记录的复极波方向与除极波相

10、反。,请看下页,在实验的条件下，由于复极与除极的程序相同，即电穴在前电源在后，故在单极电图所记录的复极波(T波)与除极波(QRS波群)方向相反。,T,需要注意，在正常人的心电图中，记录到的复极波方向常与除极波主波方向一致，与单个心肌细胞不同。这是因为正常人心室的除极从心内膜向心外膜，而复极则从心外膜开始，向心内膜方向推进，是因为心外膜下心肌的温度较心内膜下高，心室收缩时，心外膜承受的压力又比心内膜小，故心外膜处心肌复极过程发生较早。,请看下页,本图所显示的就是心内膜和心外膜除极过程： 探测电极置于心外膜。除极时，从心内膜开始，然后，心外膜才开始除极，两者除极方向相反。由于内膜先除极，探测电极所

11、记录为正向波。,本图为实验条件下，心肌细胞先除极的部位先复极，故使内膜先复极完毕，T波的方向与QRS波群主波方向相反。,加温,由于心外膜温度升高于心内膜，故交换速度加快，使其复极先于心内膜结束，致使T波主波方向与QRS主波方向一致。这也是正常心肌形成的除极、复极状态。,由体表所采集到的心脏电位强度与下列因素有关：、与心肌细胞数量（心肌厚度）呈正比关系；,请看下页,刺 激,、与探查电极位置和心肌细胞之间的距离呈反比关系；,、与探查电极的方位和心肌除极的方向所构成的角度有关，夹角愈大，心电位在导联上的投影愈小，电位愈弱。,左图为右室心肌的电动力强度 右图为左室心肌的电动力强度,心肌缺血的分类 心绞

12、痛和慢性冠状动脉供血不足 心肌缺血的原因 冠状动脉供血不足。 心肌缺血心电图 缺血区相关导联ST-T改变。 原因：心室复极异常延迟。,心肌缺血ST异常改变,正常ST-T表现,高：正常ST段位于等电位线，可轻度上抬1mm,V1V3可上抬23mm。 低：下移0.5mm, 长短：历时50120ms 形态：光滑，凹面向上,一、心内膜下心肌缺血T波改变,缺血使心内膜下心肌的复极较正常更为推迟，导致出现与QRS主波方向一致的高大T波。,二、心外膜下心肌缺血T波改变,心肌复极顺序逆转，出现与正常方向 相反的倒置T波。,心肌缺血导致复极异常,正常时心肌复极： 心外膜 心内膜 推进。 缺血时心肌复极： 缺血处心

13、肌复极延迟。,心内膜下心肌缺血，该处心肌复极更加推后。,心外膜下心肌复极向量失去抗衡，致使T波向量突出, 形态高尖。,心外膜下心肌缺血，该处心肌复极推后到心内膜下心肌复极之后。,心肌复极顺序逆转，出现与正常方向相反的倒置T波。,复极方向,T波向量,探查电极,三、ST段的异常改变,心肌缺血时除可出现T波的改变外，还可出现ST段的改变。 心内膜下心肌缺血时，表现为ST段下移0.1mv。 在心外膜心肌缺血时ST段抬高0.1-0.3mv。,心肌缺血复极异常,ST向量由正常心肌指向损伤心肌。,探查电极,心内膜下心肌损伤，ST 向量背向探查电极，ECG上ST下移。,心外膜下心肌损伤，ST 向量对向探查电极

14、，ECG上ST上抬。,四、心肌缺血分类 心绞痛和慢性冠状动脉供血不足 （一）心绞痛 1、典型心绞痛（心肌耗氧增加所致） 一过性ST-T缺血性改变 ST与R夹角90。 一过性U波倒置，QT延长 一过性心律失常,典型的心绞痛,2、变异型心绞痛（冠脉痉挛所致）,临床特点：发作与运动无关，多发于夜间和清晨，疼痛剧烈，持时较长。 心电图特征： ST对应性抬高 T波高尖 U波倒置 心律失常,变异型心绞痛,发作时，以ST段明显抬高（单向曲线）为特征，无异常Q波；随着心绞痛缓解，STT随着恢复。,(二) 慢性冠状动脉供血不足 STT缺血性改变 U波倒置，QT延长 左室肥大 心律失常,慢性冠状动脉供血不足,心肌

15、缺血主要表现三个类型：ST段水平型或下斜型或弓背型下移；T波倒置（冠状T），底尖、肩圆、双肢对称U波倒置或双向。,定义：持久而严重的心肌急性缺血所引起的心肌坏死。 诊断心肌梗塞依据： 典型临床症状、心肌酶学、心电图改变 通常根据心电图表现分为： Q波心肌梗塞 无Q波心肌梗塞 ST段抬高的心肌梗塞 ST段不抬高的心肌梗塞 疑诊心肌梗塞时要反复作全导联心电图，必要时加作右胸导联和左侧后胸导联,心肌梗塞,主要内容,一、心肌梗死的病理基础及分类 二、心肌梗死的心电图定性诊断 三、心肌梗死的心电图定位诊断 四、心肌梗死后常见并发症的心电图改变 五、总结,一、心肌梗死的病理基础及分类,一、心肌梗塞的基本心

16、电图表现,坏死性改变的病理性Q波 在原来QRS主波向上的导联呈QR或Qr型，原 来主波向下的导联呈QS或Qr型 损伤性改变 ST段弓背向上抬高 缺血性改变 T波倒置或高直，呈“冠状T”,心肌梗死,心肌梗死的基本图形 心肌梗死的图形演变及分期 心肌梗死的定位诊断,ST段抬高的电生理机制,坏死性Q波,病理性Q波： Q波时间0.04s 大小 同导联R波 出现部位：面向坏死区的部位,心肌梗死的基本图形,缺血型改变 损伤型改变 坏死型改变,缺血型改变,阻断冠脉血流之后，T波逐渐呈现缺血型改变，其特点为： 升支与降支对称； 顶端变为尖耸的箭头状； T波由直立变为倒置。 若缺血发生于心内膜面，T波呈对称性，

17、高而直立；若缺血发生于心外膜面，则出现对称性T波倒置。,损伤型改变,缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，就会出现损伤型图型改变，主要表现为ST段偏移。 外膜面心肌损伤时ST段抬高，明显抬高可形成单向曲线，内膜面或对侧心肌损伤时ST段平直压低。 一般地说损伤不会持久，要么恢复，要么进一步坏死。,坏死型改变,更进一步的缺血导致细胞变性、坏死和一系列的修复过程。心电图相应的导联上表现为异常的Q波或QS波。,心肌梗死的图形演变及分期,心肌梗死在心电图上除了具有特征性图形改变外，它的图形演变也具有一定的特异性。,超急期 急性期 亚急性期 陈旧期,超急期,在梗死后数分钟到数小时内，表现为巨大高耸T波，

18、斜升ST段常呈单相曲线，但不出现异常Q波。,急性期,在梗死后数小时到数周内，是从ST段升高呈单相曲线伴有异常Q波，到ST段恢复到等电位线及直立的T波演变为后肢开始倒置并逐渐加深。 缺血型的T波倒置，损伤型的ST段抬高及坏死型的Q波或QS波在此期内可同时并存。,亚急性期,在梗死后数周到数月内，从抬高的ST段恢复到等电位线及坏死型Q波持续存在，到倒置的T波逐渐变浅直至恢复正常或趋于恒定不变。,陈旧期,约在梗死后6个月左右，ST和T不再变化，仅留下坏死型Q波或QS波，理论上将持续终生。,图形演变与分期,超急性期：梗死后数分钟到数小时，出现巨大 高耸T波。 急性期：梗死后数小时到2-3周，坏死Q、损伤

19、性ST 段及缺血性T波并存。 亚急性期：梗死后数周到数月，坏死Q持续存在， 抬高ST段回复到基线，出现冠状T波。 陈旧期：梗死后3-6个月后或更久，残留病理性Q 波，倒置T波回复正常或长期无变化。,心脏冠状动脉供血部位和心梗定位诊断,左前降支： 左室前壁 前室间隔 左回旋支： 左室侧壁 右冠状动脉： 右室壁 左室后壁 左室下壁,前间壁：V13 前壁：V3、V4、（V5） 侧壁：I、AVL、V5、（V6） 下壁：II、III、AVF 广泛前壁： I、AVL、V16,（一）冠脉循环的解剖,冠状动脉是供应心肌血、氧的血管，它的解剖形态颇多变异。在正常情况下冠状动脉有左、右两支，分别开口于升主动脉的左

20、、右冠状动脉瓣窦，有时从主动脉发出另一支较小的副冠状动脉。,冠状循环,窦房结支,右冠状动脉,右室前支,右房支,右缘支,左房支,左旋动脉,左冠状动脉前降支,左缘支,左室间隔支,左室前支,（前面观）,左冠状动脉主干约径45mm，长度约0.52cm，从升主动脉发出后，在肺动脉总干后方向左下方行走，在肺动脉总干和左心耳之间沿左侧房室沟向前向下分为前降支和回旋支。,前降支为左冠状动脉主干的延续，沿前室间沟下行，再绕过心尖切迹到达心脏后壁，在后室间沟下13处与右冠状动脉的后降支相吻合。前降支发出左圆锥支、斜角支、左室前支、右室前支和室间隔前支等分支，供血区域有主动脉和肺动脉总干根部，部分左心房壁，左心室前

21、壁，部分右心室前壁，大部分心室间隔（上部和前部），心尖区和前乳头肌等。,回旋支从左冠状动脉主干发出后，沿左房室沟前方紧贴左心耳底部，向左向后行走，再经心脏左缘下行到达膈面。回旋支发出的分支颇多变异，主要分支有数支左缘支，左室后侧支和沿左房室沟的房室支。房室支有时（约占10）较长，并从其末端发出后降支和房室结动脉。30的人体回旋支尚发出窦房结动脉。回旋支的供血区域有左心室侧壁和后壁，左心房，有时还供血到心室膈面、前乳头肌、后乳头肌，部分心室间隔，房室结、房室束和窦房结。,冠状循环,左旋支,（后面观）,房室结支,左室后支,室间隔支,冠状窦,右冠状动脉,后室间支,右室后支,右冠状动脉自右冠状动脉瓣窦

22、发出后贴近右心耳底部，沿右房室沟向外向下行。到达房室沟的心室、心房及心房间隔与心室间隔后方交接处，分成两支，右后降支在后心室间沟走向心尖区，另一支较小的房室结动脉转向上方。右冠状动脉的主要分支有右圆锥支、右房支、窦房结支、右室前支、右室后侧支、后心室间隔支、后降支和房室结动脉等。,右冠状动脉供血区域包括右心房、窦房结、右心室流出道、肺动脉圆锥、右心室前壁、右心室后壁、心室间隔下13和房室结。右冠状动脉占优势的病人尚供血到部分左心室和心尖部。左右冠状动脉在心肌膈面分布区域颇多变异，供血范围较大的冠状动脉分支发生狭窄病变时，心肌缺血损伤的区域就较广，病情更为严重。,心肌梗死是由于冠状动脉狭窄因粥样

23、斑块的破裂、出血和/或冠脉严重痉挛在短时间内突然加重引发冠脉血流的严重障碍，最终导致该血管灌注范围内的心肌出现缺血、坏死等一系列病理改变。,（二）心肌梗死的病理基础,97,CK- MB或肌钙蛋白,肌钙蛋白可/不升高,ACS without persistent ST-segment elevation,急性冠脉综合征持久性ST段抬高 Acute coronary syndrome(ACS)with Persistent ST-segment elevation,（三）心肌梗死分类的演变,80年代以前 透壁/非透壁（心内膜下） 80-90年代 Q-波/非Q波 90年代以后 ST段抬高/非ST段抬

24、高,新的分类方法对治疗具有指导作用,ST段抬高型心肌梗死反映冠状动脉纤维素红色血栓性闭塞，应采用急诊溶栓治疗。 非ST段抬高型心肌梗死反映以血小板为主的白色血栓造成冠状动脉不完全性闭塞，溶栓治疗无益，应采用抗血小板、抗凝治疗。,非ST段抬高型 心肌梗死,ST段抬高型 心肌梗死,非Q波型 心肌梗死,Q波型 心肌梗死,非Q波型 心肌梗死,心肌梗死的心电图分类,（四）心电图对心肌梗死的诊断的意义,基层医院普及，典型患者可以实时做出诊断，因此是心梗极早期明确诊断的可靠方法，联合症状，单独敏感性约50%； 对梗死相关冠脉的确定； 心肌梗死后判断严重并发症的重要方法； 心肌再梗死的诊断和鉴别； 心肌再灌注

25、的重要无创评判指标；,二、心肌梗死的心电图定性诊断,冠脉发生梗塞后随着梗塞时间的推移及梗塞部位缺血程度的不同可以表现为心肌缺血、损伤和梗死三种心电图表现。,心肌梗死的演变过程in process of myocardial infarction,变化曲线,ST段,急性期 (数分钟至数周),近期 (数月),阵旧期 (数年),Q波,T波,早期 (数分至数小时),ECG波形,返回,心肌缺血 myocardial ischemia,当心室肌发生缺血时，即将影响心室复极的正常进行，从而产生ST-T心电向量的改变。 在正常情况下，心室的复极过程是从心外膜开始而向心内膜方向推进的。在心肌缺血时，大致可出现两

26、种类型的心电图改变。,返回,除极主要依靠浓度梯度依赖的离子通道，而复极更需要能量依赖的各型离子泵，因此缺血后首先受影响的系复极过程。,心内膜下心肌缺血subendomyocardial ischemia,由于缺血部分心肌的复极较正常时更为推迟，在最后的心肌复极时，已无其它与之相抗衡的心电向量存在，使心内膜部分心肌的复极显得十分突出，在面向缺血区的导联出现与QRS主波一致的，高耸的对称性T波。,缺血区,累及心外膜的心肌缺血transmural myocardial ischemia,由于心肌复极顺序的逆转，心肌复极由心内膜开始而后向心外膜方向推进，从而面对缺血区的导联出现与QRS主波方向相反的，

27、对称性的T波。,缺血区,心肌损伤 myocardial injury,随着缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，而出现心肌损伤，在心电图上出现相应的改变。 心电图特征主要为ST段的偏移。 心内膜面或对侧心肌损伤时，面向损伤区导联的S-T段平直压低；心外膜面心肌损伤时，面向损伤区导联的S-T段抬高。, ,返回,心肌梗死 myocardial infarction,更进一步的缺血可导致心肌细胞的变性、坏死，并影响其一系列的修复过程。 坏死的心肌细胞不能复极，亦不能产生动作电流，因此其综合心电向量背离梗死区，其正向量减少或消失。,返回,心肌梗死 myocardial infarction,心电图特

28、征 1. 在R波向量本来就偏小的导联（V1、 V2、V3），呈QS波； 2. 在原来呈负向波Q的导联，Q波增宽（0.04sec）; 3. R波减小(Q/R 1/4)。,Q1/4 R,Q0.04sec,病理性 Q波形成条件,（一）梗死的直径：大于2.02.5cm（10-20%小于）； （二）梗死的厚度57mm； （三）梗死区还必须是在QRS起始40ms部位，否则可以产生R波丢失及或S波加大或QRS波向上部分的切迹、顿挫、模糊或小q波。,心肌梗死 myocardial infarction,在心肌缺血、损伤和梗死三种心电图改变中，缺血性T波改变常见，而损伤性ST改变少见，但只有出现典型的心肌坏死时

29、方认为心肌梗死较为可靠的诊断依据。因此利用心电图的时效性，通过观察心电图的动态变化是心电图诊断心肌梗死的有效方法。,心肌缺血、损伤和梗死的演变过程,心肌损伤,心肌梗死,心肌梗死,近期,陈旧,急性,急性,心肌缺血,返回,心电图心肌梗死的定性,除典型的坏死样心电图支持心肌梗死诊断外(50%)，正常心电图(20%)、缺血、损伤样心电图亦不能排除心肌梗死； 诊断心肌梗死证据强度坏死、损伤及缺血样依次递减； 时刻与临床症状及其他辅助检查手段相互印证。,ST段抬高Q波型心肌梗死的图形演变过程,Qr型,A. 梗死前 B. 梗死发生 （min-h）,QS型,C. 梗死发生 D. 梗死发生 （h-1day） （

30、1week）,返回,ST段抬高非Q波型心肌梗死,A 心肌梗死发生后1h,V1 V2 V4 V6, ,ST段抬高非Q波型心肌梗死,A 心肌梗死发生后1h,V1 V2 V4 V6, ,ST段抬高非Q波型心肌梗死,B/心肌梗死发生后3w,V1 V2 V4 V6, ,返回,非ST段抬高非Q波型心肌梗死的图形演变过程,正常 心肌梗死,V4 V4 V4,心电图改变,ST段压低 ST segment depression 出现深而对称的负向的T波 appearance of deep symmetrical negative T waves R波降低（和T波倒置） reduction of R wave v

31、oltage ( and T wave inversion ),返回,小 结,心电图仍是早期诊断急性心肌梗死的有效辅助检查。 急性心肌梗死的心电图按照疾病进程及距离核心坏死部位的距离可表现为缺血、损伤及坏死样改变。 心肌梗死的心电图诊断需关注局部导联定位后的动态观察，并注意导联间的映像改变。,心肌梗死的定位诊断,前间壁梗死 V1、V2（V3）导联出现梗死图形。 前壁梗死 V3、V4（V5）导联出现梗死图形。 侧壁梗死 、V5、V6导联出现梗死图形。 下壁梗死 、aVF导联出现梗死图形。 后壁梗死 V7、V8导联出现梗死图形。,心肌梗死的定位localization of myocardial

32、infarction,前间隔梗死：V1V3出现坏死型Q波,V1 V2 V3,心肌梗死的定位localization of myocardial infarction,广泛前壁梗死：V1V6、I、aVL出现坏死型Q波, aVL,心肌梗死的定位localization of myocardial infarction,广泛前壁梗死：I、aVL 、V1V6出现坏死型Q波,V1 V3 V5,心肌梗死的定位localization of myocardial infarction,下壁梗死：、aVF出现坏死型Q波, aVF,心肌梗死的定位localization of myocardial infarction,后下壁梗死：、aVF出现坏死型Q波，V1V3出现反常R波增高,V1 V2 V3,返回,定位、定范围,急性广泛前壁心肌梗死acute anterior wall infarction,V1 V2,V4 V6,V1V6均可见病理性Q波，以及ST段和T波的改变，提示有广泛前壁心肌梗死。,急性后下壁心肌梗死acute post-inferior wall infarction,A. 急性心肌梗死发生后1h, aVF,V1 V2 V3 V5,返回,急性后下壁心肌梗死acute post-inferior wall infarction,B. 心肌梗死发生后24h, aV