低磷、低镁血症危害及处理.ppt

1、低磷、低镁血症的危险及处理、镁代谢障碍、镁正常代斯镁的生理功能低镁血症的原因和机制对机体的影响、镁的体内总量为1000mmol (22.66g)左右，除了体内钠钾钙外，是体内第四位中最丰富的阳离子。50%存在于骨骼中，细胞外液中只有1%，血清中镁Mg2的浓度为0.750.95MMMOL/L (1.72.2MG/DL或1.51.9mEq/L)。玻璃镁：约55；镁络合：为镁和碳酸根磷酸根等形成的复合物，约占15。蛋白质结合镁：主要与青蛋白结合，组织内肌肉组织的镁含量约占30%，核细胞镁含量约占80%，调节镁的生理功能。调节细胞代谢，调节多种酶，调节细胞生长，调节DNA，RNA合成，调节离子转运钙，

2、钾等。降低膜通透性，维持兴奋性细胞的兴奋性，抑制神经，肌肉的兴奋。镁作为细胞代谢中许多酶系统的活化剂，有很多维持DNA螺旋结构和核糖体粒子结构完整性所需的重要生理功能，镁对维持心肌正常代谢和心肌兴奋性有重要作用。急性镁缺乏时血浆镁含量低，肌肉镁含量变化不大，但慢性镁缺乏时血浆镁正常，肌肉镁含量降低。镁缺乏时，红细胞镁浓度比肌肉下降得早，因此红细胞镁可以作为反映体内镁缺乏的重要指标。对神经肌肉的影响，正常情况下，运动神经末梢由于动作电位脱电极上的影响，含有乙酰胆碱的香蒲转移到轴突膜。通过泡沫作用，大量乙酰胆碱可以释放到神经-肌肉连接处的缝隙中。香蒲的释放不仅受轴突膜电位变化的影响，还与细胞间液体

3、中Ca2和Mg2的浓度有关。动作电位的脱电极相可以使膜上的Ca2通道打开，Ca2的进入量决定香蒲的释放量。Mg2可以竞争地进入轴突，以对抗Ca2。镁含量低，Ca2的进入量增加，因此乙酰胆碱的释放量也增加，对机体的影响，对神经-肌肉的影响，对心血管的影响，低钙，低钾，血液流变学(hypomagnesemia)镁对维持心肌细胞膜的各种离子选择性渗透有一定影响，影响ATP酶的活性，参与ATP水解释放能量，镁不足时神经肌肉兴奋性提高的速度，都是促进心律失常发生的重要因素。缺钾导致的室性心律失常也因缺镁而加重。镁是体内许多酶系统的活化剂，广泛影响细胞内代谢，因此镁缺乏会引起贫血、代谢性酸中毒，经常伴随着

4、低血钾和低血钙，治疗时如果不纠正镁缺乏，很难取得好的效果。2 .镁排出过多，通过胃肠道排出过多。在正常饮食中，镁的4070与粪便一起排出体外。严重腹泻和持续的胃肠吸入可以通过消化道吸收减少镁，排出过多。肾排镁过量：正常肾小球过滤的镁约25%在近曲小管中被重吸收，6070%在水承池和远曲小管中被重吸收。尿液排出的镁大约相当于镁摄入量的3060%。肾小镁增加的情况下，利尿剂：特别是水推尿剂(如加速尿、利尿酸等)可以抑制骨髓对镁的重吸收，使镁丧失，长期使用时会引起低镁血症。甘露醇、尿素或葡萄糖引起的渗透性利尿也能使镁随尿液过多排出。高钙血症：钙和镁在肾小管重吸收时起徐璐竞争的作用，因此任何原因引起的

5、高钙血症(如甲状腺机能亢进、维生素D中毒时)都可以减少肾小管对镁的重吸收。甲状旁腺激素(parathyroid hormone，PTH)对肾小管的镁重吸收有促进作用。甲状旁腺功能亢进时，过多的PTH需要在肾小管中重新吸收更多的镁，牙齿作用被高钙血症完全消除。严重的甲状旁腺功能减退：PTH减少了肾小管中镁的重吸收。醛固酮增加：醛固酮也能抑制肾小管重吸收镁，因此原发性醛固酮增多症和多种茄子原因引起的继发性醛固酮增加症都可能引起低镁血症。糖尿病酮酸中毒：酸中毒会严重阻碍肾小管对镁的重吸收，高血糖会通过渗透性利尿将镁随尿液排出。酒精中毒：急性慢性酒精中毒常伴有低镁血症，其机制是多因素性的。血液中酒精浓

6、度的提高可以增加肾小管的镁排放，乙醇可以抑制肾小管对镁的吸收。慢性酒精中毒者经常伴随营养不良和腹泻等。强心脏：洋地黄类药物也有促进肾倍镁的作用。庆大霉素和二氨基二氯铂在肾小管损伤时，会引起肾镁保存功能的复性缺陷。肾脏疾病：急性肾小管坏死多尿、慢性肾肾炎、肾小管酸中毒等疾病，分别因渗透性利尿和肾小管功能损伤，镁随尿液排出。3.细胞外液镁转移到细胞，用胰岛素治疗糖尿病酮酸中毒时，糖原合成需要镁，因此细胞外液中的镁会过度定向到细胞内液，有助于引起低镁血症。洋地黄类药：牙齿药抑制肾小管对镁的重吸收。在低镁血症中，无论是否有低钾血症，都容易发生洋地黄中毒。因此，使用洋地黄类药物的患者不仅要注意钾离子的补

7、充，还要注意镁离子的补充。肾小管功能障碍：肾脏本身的病变包括肾小管损伤和肾间质损伤，都会降低镁离子的吸收，导致低镁血症。乙醇中毒：大量乙醇抑制肾小管对镁的重吸收，长期饮酒容易引起低镁血症，镁在体内重新分配细胞外液的镁进入细胞内液，会引起转移性低镁血症。(1)骨饥饿综合征：甲状旁腺切除后血清镁、钙、磷均明显降低。特别是手术前发生了骨骼病变。血清镁，钙，磷减少的原因是在骨修复过程中，很多牙齿物质沉积在骨质中，尿液排出的量也减少了。(2)营养不良的恢复期：合成代谢加强，大量镁进入细胞。(3)酸碱平衡障碍：碱中毒，镁离子进入细胞。如果一些患者不能纠正镁缺乏症，低钾血症也很难纠正。低钾血症可能是由Na-

8、K-ATP酶异常引起的，因为细胞内K缺乏和肾钾丢失。低镁血症中肾钾丢失的机制还没有完全阐明，有很多证据表明低镁可能在骨髓包和皮质集合管中分泌过多。这是因为水质上升有钾分泌通道，正常情况下被ATP抑制，镁低时通道抑制解除，钾大量分泌。临床表现，神经肌肉系统手脚痉挛最常见。大部分是因为甲状旁腺素分泌太少，或者组织对甲状旁腺激素作用有抵抗力，血钙过低。痉挛也经常能看到。可能只出现一个或一小块肌肉，出现眼球震颤、痉挛、失语等，很多患者同时有精神障碍症状，包括性格变化、冷漠反应、抑郁、甚至视网膜等，应用Mg2和Ca2后可以好转。慢性酒精中毒引起的很多肌肉萎缩，少数严重的低镁血症会因肌肉能量代谢的严重障碍

9、而发生横纹肌溶解症(rhabdomyolysis)牙齿，血根明显上升，急性肾功能衰退等。心血管系统心血管系统心电图通常包括QT延长、ST段抑郁症、T波宽度低、平、室性心动过速、室性颤动、心跳等其他各种心跳障碍也很常见。镁不足会导致心力衰竭，心力衰竭患者用洋地黄治疗时容易发生洋地黄中毒。心电图中可见的P-R间距延长、QRS波宽度增加、Q-T间距延长、ST段下移和T波宽度增加、低电平或倒置、U波。由于同时合并k和Ca2的障碍，很难确定是简单性低镁引起的。其他低Mg2能促进抵抗血管收缩，并且在正常尿中，Mg2能抑制尿中钙结石的形成，器官低Mg2容易发生尿路结石。在代斯方面，镁在碳水化合物代谢中对厌氧

10、和有氧代谢的能量生成有重要作用，镁缺乏会引起党内量异常，代斯方面的变化会引起动脉粥样硬化。实验证明，镁缺乏会引起高甘油和高胆固醇血症。骨长期缺镁者会发生骨质疏松和骨质疏松软化。低镁血症容易结合低钾血症和低钙血症，低镁引起手足痉挛时经常关注低钙和低钾，因此如果发现无法解释的低钾血症和低钙血症，就应该考虑低镁血症的存在。检查实验室：1。血清镁浓度测定血清镁浓度下降，低于0.5mmol/L是低镁血症诊断的主要指标。2.24小时尿镁排放量的测定结果表明，损失量增加是由肾脏性因素、内分泌因素、代谢因素、药物性因素引起的。否则是因为肠吸收功能障碍或分布异常。镁负荷试验留下16小时的尿液，以测量尿镁排放量。

11、大于输入量的70%，表示体内不缺乏镁。低于20%表示体内镁缺乏。4.硫酸镁治疗实验将25% 8毫升(2g硫酸镁)放入5%葡萄糖溶液中的静脉，症状好转时体内镁缺乏。其他辅助检查：心电图检查：可能发生心律失常。空发性期前收缩，室性期前收缩，多元性房性心动过速等。可以出现P-R间距扩展、Q-T间距扩展、ST段下移和T波扩展、低电平或倒置和U波。美国食品和药物管理局(FDA)发表了安全警告，长期(大部分情况下为治疗一年)服用质子泵抑制剂(PPI)处方药会引起低镁血症。在FDA审查中，约25%的人只能单纯补充镁，不能改善低镁血症，因此只能停用PPI。长期使用PPI引起低镁血症的机制尚不明确。但是，人们认

12、为PPI的器官使用可能与肠内镁吸收的变化有关。治疗，1，低镁血症严重缺镁，特别是痉挛、意识障碍、心律失常合并的人需要紧急治疗。常用溶剂为硫酸镁溶液25%，根据病情危急程度进行快速或缓慢的静脉注射。静脉注射每天0.1250.25mmol/kg。血清镁浓度为0.5mmol/L时，镁缺乏量为0.5 1mmol/kg，一般静脉注射硫酸镁量为测量量的2倍，从开始24h补充一半量，剩下的在未来几天补充。硫酸镁快速下降会导致低血压、呼吸肌麻痹，甚至呼吸心跳停止，所以要严格控制和密切监视速度。可以给轻、中、低镁血症患者口服镁剂，因为镁离子在肠道吸收缓慢，剂量太大容易引起渗透性腹泻，所以要特别注意。David

13、aser，Northern Exposure(美国电视电视剧)，控制原发性疾病是防止镁盐过度流失的根本方法。镁盐补充：一般每天0.25毫克的剂量补充镁。镁缺乏严重，肾功能正常的人每天可能增加到lmmolkg。可以是肌肉注射或静态。低镁痉挛，10硫酸镁05mlkg，慢慢稳定。完全补充体内镁缺乏需要很长时间，消除症状后，需要持续1 3周补充镁L，经常给50硫酸镁510毫升近周或稀释后的稳定点。，镁缺乏治疗，经常伴有k和Ca2缺乏的MgCl2，iv gtt正常需求量：0.25 mmol/kg.d严重短缺：1mmol/kg.d (25mgso4 1ml，低磷血症，低磷酸盐血症也称为低磷血症。表示溶血、

14、倦怠、软弱、痉挛。病因包括禁食、氢氧化铝、氢氧化铝、氢氧化镁、碳酸铝等结合剂、糖酵解和碱中毒、甲状腺机能亢进、维生素D缺乏症、部分肾小管疾病(如反康尼综合征)、酗酒和抗维生素D佝病(家族性低磷血症)等。磷是人体细胞内最丰富的负离子，成人体内600700 g，其中约85是骨骼，15是软组织，0.1是细胞外液。磷是细胞内的主要负离子，在很多细胞功能中起着重要作用。它是三磷酸腺苷(ATP)中高能磷酸盐的来源，也是细胞膜卵磷脂所需的元素。人体每天摄入磷是12001500毫克。从食物中摄取磷或肠道不能吸收磷，导致低磷血症，在临床上很少见。钙三醇是影响小肠吸收磷酸盐的主要激素因子。磷酸盐吸收不良的主要原因

15、之一是1，25 (OH) 2D缺乏。这是因为食物摄取维生素D不足或维生素D吸收不好，诺迈的实验动物匠人吸收可能减少50以上。输入大量葡萄糖会引起低血糖，因为胰岛素释放后，磷进入细胞。构成骨骼、牙齿的重要组成部分(无机磷)，磷的生理功能，HPO42-/H2PO4-缓冲体系H2CO3 HPO42- HCO3- H2PO4-，磷的有机化合物：磷脂，磷蛋白类血液CaP长期服用氢氧化铝氢氧化镁或碳酸铝，抑制磷酸盐对长江的吸收。糖酵解及碱中毒会迅速消耗细胞内磷酸盐的浓度，增加细胞的磷酸盐摄入，引起低磷酸盐血症。糖尿病产中毒患者接受胰岛素治疗后，糖酵解增加磷酸盐，转移到细胞内。甲状旁腺功能亢进，甲状旁腺素分

16、泌增加，尿磷酸盐排泄增加。维生素D缺乏减少了长江磷酸盐的吸收。某些肾小管疾病，如班可尼综合征，此时尿磷酸盐排放明显增加。饮酒过量，饮食减少，糖酵解增加，用抗酸结合剂治疗胃炎，引起低磷酸盐血症。抗维生素D佝病(家族性低磷血症)是性连锁县城遗传病根曲小管重吸收障碍肠钙吸收也不好。尿道下裂(2)，对身体的影响，神经肌肉的损伤，兴奋性；精神障碍ATP生成不足，骨骼系统，血细胞损伤，RBC 3360 2，3-DPG生成氧气从曲线向左移动，缺氧ATP RBC僵硬脆弱的WBC:吞噬功能血小板3360集合力功能，不寻常的症状，容易被忽略。临床表现特异性神经肌肉症状不足的人会危及呼吸、生命、神经肌肉系统异常：横纹肌溶解、横纹肌收缩力下降、心肌病，甚至呼吸肌力减弱，生命血液系统异常3360(红细胞、粒细胞、血小板功能异常等)。溶血，凝血障碍，粒细胞化学性，吞咽减少，诊断，最经常发生，首先