微生物对环境的污染与危害.ppt

1、五 微生物对环境的污染与危害,按照被污染的对象可分为： 大气微生物污染、水体微生物污染、 土壤微生物污染、食品微生物污染 根据微生物的危害方式可分为： 病原微生物污染 水体富营养化 微生物代谢污染等,第一节 水体富营养化 一、水体富营养化的概念 水体富营养化是指氮、磷等营养物质大量进入湖泊、内海、港湾、河口等缓流水体，引起藻类及其他浮游生物迅速繁殖，水体溶解氧量下降，水质恶化，鱼类及贝、虾等生物大量死亡，淡水水体发生“水华”或“水花”，海洋发生“赤潮”的现象。 湖泊和水库（湖泊富营养化）,富营养化的标准： P含量0.03mg/L， N含量0.3 mg/L， 细菌总数（淡水、pH值为79）达10

2、5个/mL， 叶绿素（藻类生长量的标志） 10mg/m3(10ug/L), COD10mg/L,水华（水花）：藻类大量繁殖，使水呈绿色， 浮在水面上形成水华。 注意：特别是秋季容易发生水华现象； 夏季主要是蓝细菌； 秋季主要是硅藻、裸藻、甲藻； 颜色主要为绿色、黄褐色、棕红色。 赤潮（红潮、海洋灾害）：藻类大量繁殖，使水呈红 色，浮在水面上形成水华。 短时间内发生变化，主要为甲藻、硅藻，颜色为红色、 褐色。,二、富营养化的形成及影响因素 1.富营养化的形成 天然水体富营养化：在自然条件下，湖泊从贫营养状态过渡到富营养状态，非常缓慢。 控制因子是内源性的 人为水体富营养化：人为排放含营养物质的工

3、业废水和生活污水所引起的水体富营养化则可以在短时间内出现 控制因子是外源性的,2.富营养化的影响因素 营养物质：20到30种营养元素，藻类分子式C106H263O119N16P1 大量营养元素分别为C、H、O、N、P， N、P为制约藻类生长的限制因子。 注：在大多内陆湖泊中，因有固氮蓝细菌，磷常成为富营养化的限制因子，在海洋中，N与P重要性相当, 季节与水温：中温型微生物，藻类在夏季 徒长，上下两层，上层容易 发生富营养化。 光照：必要条件,三、引起富营养化的优势藻类 在富营养化的水体中出现的生物主要是微型藻类。 造成赤潮的藻类有60多种：主要是裸甲藻属、膝沟藻属、多甲藻属； 造成水华的藻类主

4、要为蓝细菌，有20多种，其次为硅藻。 注：富营养化阶段，藻类种类减少而个体猛增。,四、富营养化的危害 1.消耗溶解氧，致使水生生物大量死亡； 如：日本最大的濑户内海赤潮 2.藻类过渡繁殖会阻塞鱼鳃和贝类的进出水孔，影响他们的呼吸作用； 3.某些藻类体内及其代谢产物含有生物毒素，引起鱼、贝类中毒病变或死亡； 如：链状膝沟藻产生神经毒素，石房蛤毒素。,4.产生气味化合物，使水体散发不良气味； 如：厌氧菌的代谢活动引起多种具气味化合物 5.破坏环境景观； 6.水体沼泽化； 7.危害供水。,五、富营养化的防治 1.防止水体富营养化 必须控制营养物质（N、P）进入水体 加强水体生态学管理，合理施肥，防止

5、肥料进入河道； 严格执法，禁止生活污水和工业废水的直接排放； 对二级处理出水进行深度处理，以去除N、P（氧化塘）。, 控制藻类生长 使用化学杀藻剂（CuSO4）； 使用生物杀藻剂； 采用机械或强力通气使水层搅乱混合。,2.治理富营养化水体 疏浚底泥； 去除水草和藻类； 引入低营养水稀释和实行人工曝气；,设法利用丰富的营养物质。 .饲养草食性或杂食性鱼类； .引水灌溉； .捞取水草做饲料和肥料； .挖取水体底泥作肥料、燃料或沼气原料。,第二节 微生物代谢物与环境污染,一、微生物毒素与食品污染 1.食品污染途径 微生物污染 细菌污染（涉及面广、影响最大、问题最多） 真菌病毒污染 病毒性污染（疯牛病

6、） 寄生虫（寄生虫病）, 化学性污染 重金属污染(Fe、Cu、Cr、Zn等) 农药污染（高效、低毒、低残留） 其他化学物污染（食品添加剂）,2.微生物毒素 细菌毒素 .内毒素和外毒素； .内毒素危险不大，在动物循环系统中释放时才产生毒素； .外毒素危险大，常见的由白喉毒素、破伤风毒素、霍乱肠毒素、肉毒毒素、葡萄球菌肠毒素。,细菌污染的可能途径： .食品原料本身的污染； .食品加工过程中的污染； .食品储存、运输、销售中的污染。,细菌性食物中毒的主要特征： .发生于气温较高的夏秋季； .主要是肉制品、乳类、蛋类和水产食品； .致病菌主要是沙门氏菌、变形杆菌、金黄色葡萄球菌或其毒素。 一般胃肠道症

7、状明显，有低或中度发烧。,食品细菌污染指标： .菌落总数； .大肠菌群； .致病菌。,常见的食品细菌： .假单胞菌属（腐败细菌）肉、鱼、其他动物上均易生长繁殖； .微球菌属和葡萄菌属（动物性食品）； .芽孢杆菌属与芽孢梭菌属（肉和鱼）； .肠杆菌科各属（水产品）； .弧菌属与黄杆菌属（鱼类）； .嗜盐杆菌属与嗜盐球菌属（咸鱼）； .乳杆菌属（乳制品）。,a.肉毒毒素 由肉毒梭菌产生的外毒素，作用于神经和肌肉的连接处及植物神经末梢， 肉毒梭菌是革兰氏阳性菌，产芽孢，能运动，专性厌氧，广泛存在于土壤、淤泥、粪便中， 据血清学反应，可分为A、B、C、D、E、F、G型，其中A、B、E、F能引起人体中毒

8、，C、D型引起动物中毒。如臭豆腐、豆酱等。 预防：保存于Ph4.5，或者盐分大于10或温度小于3,b.葡萄球菌肠毒素 由金黄色葡萄球菌产毒株产生的外毒素，引起食物中毒， 金黄色葡萄球菌为革兰阳性、不产芽孢，多存在于皮肤、动物鼻咽喉及口腔。 预防感染为主, 放线菌毒素 某些放线菌的代谢产物可使人中毒、甚至引起肿瘤。, 真菌毒素（以霉菌为主） 真菌毒素致病有以下几个特点： 中毒与食物有关； 发病有季节性和地区性； 真菌毒素是小分子有机化合物，在集体中不产生抗体，也不能免疫； 无传染性； 人和家畜家禽一次性大量摄入含有真菌毒素的食物和饲料，易发生急性中毒。,如今已发现真菌毒素有300种之多。其中，毒

9、性较强的有黄曲霉毒素、棕曲霉毒素、黄绿青霉素、红色青霉毒素B、青霉酸等。 使动物致癌的有黄曲霉毒素B、黄曲霉毒素G、黄天精等。, 藻类毒素 甲藻 产生毒素的甲藻主要是膝沟藻属的种类，海洋赤潮中的甲藻多位此属。 蓝细菌 金藻,二、气味代谢物 气味代谢物有：氨、胺、硫化氢、粪臭素、脂肪、酸、醛、醇、酯等。 气味物质不仅污染大气和水体，造成感观不悦，且可以被水生生物吸收并蓄积于体内，影响品质。,三、酸性矿水 FeS S2- SO32- SO42- .氧化硫硫杆菌和氧化硫亚铁杆菌 .pH值在4.52.5，有时降至0.5,酸性矿水处理方式： 回收利用（35%以上浓度硫酸）； 投药中和（干投、湿投）； 过

10、滤中和（含酸浓度低、H2SO42g/L；HNO3、HCl20g/L）。,四、汞的生物甲基化 .无论在厌氧或好氧条件下，都可能存在使汞甲基化的微生物。 .排放到环境中的汞大多数为无机汞（元素汞和汞离子），经过微生物甲基化作用后，形成甲基汞毒性增强，使汞毒性大大加剧。 .汞生物甲基化与甲基钴胺素有关。甲基钴胺素是一种维生素B12，其中的甲基是活性基团，易被亲电子的汞离子夺取而形成甲基汞。 .汞的生物甲基化有两步。甲基钴氨素把甲基转移给汞等重金属离子后，本身成为还原态B12-r,(B12-CH3)2+Hg 2+ Hg-(CH3)2+2B12+ 在自然界，形成甲基汞的同时进行脱甲基作用。 .在天然水体

11、底泥中，甲基化和脱甲基化过程保持动态平衡； .甲基汞溶于水，为鱼贝吸收而浓缩； .甲基汞逸出水体，进入大气，污染扩大。,1.汞的非酶促甲基化： 中性水溶液中，汞被甲基钴胺素转化为甲基汞 2.汞的酶促甲基化（微生物作用下）： 直接作用与间接作用,影响水体中酶促甲基化因素： pH值 .在中性或碱性条件下，微生物的转化产物主要为二甲基汞； .在弱酸性条件下，主要为甲基汞。 通气量 微生物种类,鱼体内甲基汞的形成机理有几种解释： 1.鱼直接从水中吸收甲基汞 2.鱼从水中吸收无机汞，在鱼体内，细菌将其转化为甲基汞 3.鱼从水中吸收无机汞，自身将无机汞转化成甲基汞 4.细菌产生甲基汞，经食物链传递，鱼从食物中获得甲基汞,五、微生物