急性肾衰讲义PPT

1、急性肾功能衰竭，各种病因、肾功能在短时间(数小时、日、周)内急剧下降，临床综合征、突然地少尿或无尿、进行性氮血症、水电解质酸碱平衡障碍、病因学及分类、 广义肾前性肾后性急性肾功能衰竭狭义急性血Cr和BUN的进行性上升是诊断急性肾功能衰竭的确切依据血Cr进行性上升超过44.2mol/L/d除肌酸酐率(CCr )下降到不足50ml/min的原慢性肾功能衰竭的患者，CCr比原水平低15%、急性肾功能衰竭疾病的原因主要有两种：肾中毒、肾缺血肾中毒包括内因性和外源性肾毒性物质的高风险因子：年龄，特别是小儿和老年人血液容量不足的原慢性肾脏病利尿剂联合肾病综合征、糖尿病、多发性骨髓瘤等高凝状态短期内大量给药

2、，疗程过长，反复使用肾毒性物质。 外源性肾毒物肾毒性物质抗微生物剂(70% )是ATN最常见的病因：氨基糖苷类首位(70% )； 多肽类； 粘菌、万古霉素、头孢类(，代)叠氮吉卜赛人胱氨酸b； 磺胺类药物。 造影剂(220% ) :由于含碘造影剂的高渗透作用，使用低血容量和利尿剂可加重肾损害，发生于检查后数小时至数日。 免疫抑制剂：如环孢菌素类、D-青霉素等。 利尿剂：含水银利尿剂、大量甘露醇等。 抗肿瘤化疗药物顺铂、甲氨蝶呤、丝裂霉素等。 有机毒物：有机磷农药、杀虫剂、灭鼠药、甲醇、甲苯等。 其他：麻醉剂、右旋糖酐、甘油注射液、抗病毒药物(IFN-，Acyclovir，Foscarnet也发

3、生可逆性肾损害)、海洛因和非甾类化合物性抗炎药物。 2 .生物毒素：蛇、蜂、蝎子、黑蜘蛛毒、鱼胆中毒、毒蕈碱。 3 .重金属：金、银、铜、汞、砷、金属铅等。 4 .微生物：毒草素及其代谢产物、严重细菌感染、金葡菌败血症、g杆菌败血症、真菌感染、结账台军团菌感染、流行性出血热等。 内源性肾毒物1 .色素毒：体内血色素异常增加见急性血管内溶血、异型输血、免疫性疾病溶血、中毒、疟疾、蚕豆病、黑尿热等。 骨骼肌断裂溶解、外伤持续昏迷引起的肌红蛋白尿剧烈运动、缺血、肌炎、低钾元素“非侵袭性横纹肌溶解症”。 主要是由于对管型闭塞肾小管和小管的直接毒性作用。 电击伤：主要为肾血管收缩、肾缺血、管型闭塞及小管

4、直接毒性作用。 其他：多发性骨髓瘤高钙元素血症、轻链蛋白肾毒性、高尿酸血。 肾缺血基于肾前性缺血产生更持续和更严重的损害。 由于有效血容量的减少、心输出量的减少或休克，细胞外液量的减少、严重感染、急性胃肠感染、休克性肺炎、重症急性胰腺炎、败血症、流行性出血热、钩体病等肾前性因子均可作为启动因子引起ATN。 肾脏血流动力学的变化肾小管功能的变化1肾小管梗阻2肾小管内液体回漏缺血性肾损伤的细胞球损伤机制1ATP的生成减少2细胞球肿胀3细胞球内钙元素络离子浓度的升高4 .磷脂脂肪酶的活化5自由基损伤作用肾小管细胞球损伤的修复和再生、ATN的发病机制、临床表现、发病剧烈，全身症状明显，病因不同，表现有

5、差异临床上分为少尿型、非少尿型和高代谢型3种。 少尿型：分为少尿或无尿期、多尿期、恢复期。 占70%，病理变化多为肾缺血。 非少尿型：肾毒物所致，临床病程短，病情轻。 高代谢型：血肌酸酐超过177.8 mol/L/d，尿素氮超过10.1mmol/L/d。 多见于大面积烧伤、外伤、大手术后、严重感染和败血症等。临床主要表现为中毒性神经系统症状，多伴感染败血症多器官功能故障。 血肌酸酐和尿素氮每天上升23倍，伴随血钾元素进行性上升，二氧化碳明显下降，是引起死亡的主要原因。 少尿和非少尿型ARF的特点是，少尿型非少尿型常见的病因缺血中毒，肾小球疾病尿量400ml/dd肾功能减退，重症，临床症状，重症

6、，轻度并发症发生率，高发生率，低透析治疗需要多少死亡率50 30，少尿或无尿期，尿量减少：少于400ml/的少尿时间： 12周，数小时少尿期越长，预后越差。 进行性氮血症：尿毒症的各个系统每天血Cr上升44.2-88.4 mol/L，BUN上升3.6-7.1 mmol/L。 每日血Cr超过177.8 mol/L、BUN超过10.1mmol/L/d是高代谢型。 系统症状：包括消化道、心血管、神经系统、血液系统、骨骼和分泌系统等，其中消化系统症状最常见，最早出现。 消化系统症状：厌食、恶心、呕吐、消化道出血肝衰竭心血管系统表现：高血压心力衰竭心律不齐心包炎。 神经系统：性格和神志改变出血倾向：消化

7、道出血、弥漫性血管内凝血等。 感染：约50%，最常见部位为呼吸系统、泌尿系、血液、胆道和皮肤，直至发生革兰氏阴性杆菌败血症。 感染是少尿期的重要死亡原因。 内分泌和代谢紊乱：甲状旁腺素和降钙素水平升高，与低钙元素血症和肾功能故障有关。 甲状腺激素、性荷尔蒙激素水平下降，抗利尿激素、肾素血管紧张肽、生长荷尔蒙激素和胃出血水平增高，这些个变化在肾功能恢复后均恢复正常。 糖代谢：糖负荷降低，胰岛素抵抗现象、血浆胰岛素、胰高血糖水平升高。水电解质和酸碱平衡失调中毒：水控制不良，主要出现补液过多、稀释性低纳金属钍血症。 临床表现为浮肿、体重增加、高血压、急性左心力衰竭、肺水肿和脑水肿的重症病例出现头疼、

8、痉挛、昏睡、眼底水肿。 高钾元素血症：早期症状被掩盖，无特征表现的后期无力、鼓肠、心率减慢，心室颤动、重症高钾元素血症可引起心跳停止。 但临床上血钾元素和表现不一致。 高血压钾元素是发病一周内最常见的死亡原因。 早期透析是可以预防的。 代谢性酸中毒：乏力、困倦、呼吸深、快、心律不齐。 出现重症病例痉挛、昏迷、呼吸麻痹症、心跳骤停。 低钙元素、高磷血症：少尿后常发生，低钙元素血症痉挛，但高磷血症症状情况不明。 多尿期，尿量可超过400ml/d，随后每日倍增，1周后可达到3000ml/d以上肾功能恢复的标识牌。 多尿早期也能出现高血钾元素，血肌酸酐、尿素氮能上升的晚期会出现低血纳金属钍和低血钾元素

9、。 容易并发感染，心血管并发症、上消化道出血尚可发生，不脱离危险，死亡率可达20%。 多尿期通常维持13周。 恢复期，尿量：逐渐恢复正常肾功能：尿素氮和血肌酸酐恢复正常血管球过滤功能多于312个月内血管球功能恢复缓慢，部分持续1年以上，尿比重低，渗透低。 少数重症病例永久性肾损害(慢肾功能衰竭)、急性肾小管坏死的实验室检查、血液检查：可进行轻中度贫血尿液检查：对ATN诊断有意义。 尿量、尿比重(多为1.010-1.015 )、尿渗透压(少于350mOsm/Kg，尿渗透压/血渗透压1 )、尿常规分析(少量尿蛋白( )，并有少许红白细胞、上皮细胞球，肾功能测定：血尿素升高，血肌酸酐明显升高。 血液

10、生化检测：高血压钾元素、低血纳金属钍、代谢性酸中毒心电图：在高血压钾元素和低血钾元素时，t波有相应变化。核素肾图：可见分泌细胞段和排泄段下降，呈低水平线段。 肾脏影像学检查：包括b超、腹部平片、CT、放射性核素扫描、血管造影术等。 肾活检指征的病因不清楚急性血管球病变、排除急性间质肾炎和血管炎综合征的病的预后。 但是，如果病情危重，有出血倾向和溶血性尿毒症的人不应该做。 急性肾功能衰竭诊断和鉴别诊断的思维方法是急性肾功能衰竭还是慢性肾功能衰竭，短期内少尿/无尿BUN/Scr升高，慢性肾脏疾病和系统疾病史贫血夜尿增加血钙元素降低/血磷增加甲状旁腺素上升两肾体积缩小/肾皮质变薄，ARF，CRF，无

11、，有哪些种类的ARF 、ARF，双侧泌尿道结石或前列腺增生盆腔脏器肿瘤或手术历史突然地完全无尿或间歇性无尿医学超声或影像学证明，有肾后性ARF，具有引起肾缺血明确病因的体位性低血压或尿量减少尿诊断指数为肾前性变化BUN/Scr上升不比例补液或利尿试验后尿量增加急性肾功能衰竭的治疗，急性肾功能衰竭非透析治疗急性肾功能衰竭的透析，水那曲金属钍饮食和营养代谢性酸中毒的治疗预防和治疗，少尿期保守治疗，严格特罗尔水那曲金属钍摄取，以“量入”为原则每日液量(ml )=显性脱水600ml监测指标：体重：一般要求体重每天下降0.20.3/d，如果体重不减或不增加，提示水纳金属钍积存的体重超过0.5/d，则表示

12、补液量不足。必须特罗尔补液量。 血中纳金属钍：要求在正常范围内。 血中纳米金属钍低于130 mmol/L，提示入液量过多血中纳米金属钍超过145 mmol/L，提示液量不足，必须适当增加液量。 血压：保持正常水平，血压升高时要注意体液过多。 饮食和营养，低盐，优质蛋白，高热量和高维生素饮食。 口服由胃肠道补充，必要时行鼻饲胃肠道外营养疗法。 总热量126188KJ(3045Kcal)/d的葡萄糖约为100g。 蛋白质0.6 g /Kg.d，高代谢型1.01.2 g /Kg. d。 营养疗法的目的是减轻负氮平衡，维持机体的正常结构组成，恢复血浆和组织的生化以及水电解质酸碱平衡，减少尿毒症毒素的机

13、体生理机能和提高免疫力。 代谢性酸中毒的治疗，不处理血浆二氧化碳结合力和HCO3轻度降低(15mmol/L )。 血浆二氧化碳结合力和HCO3为15-8 mmol/L，应静脉补充碳酸水素纳米金属钍或乳酸纳米金属钍。 对于高分解代谢型或顽固性代谢性酸中毒患者，除碱补充外，应立即进行透析治疗。 酸中毒纠正后，血游离钙元素浓度降低，易引起手足痉挛，静脉注射10%葡萄酸钙元素1020 ml。 严格限制高钾元素血症、含钾元素食物和药物(中药饮片、抗血管紧张肽药物、青霉素钾元素盐、库血)摄取，积极控制感染，清除病灶和血肿、坏死组织的血中钾元素超过6.5 mmol/L时， 需要紧急处理：静脉注射高渗葡萄糖：

14、静脉注射50%葡萄糖50ml胰岛素10U， 促进糖元合成将钾元素络离子转移到细胞球内的静脉补碱： NaHCO3 100200ml静脉静脉输液糖酸钙： 10%糖酸钙1020ml葡萄糖稀释后静脉缓慢注射，对抗高钾元素心肌毒性作用的严重高钾元素反应透析疗法：特别是少尿或无尿患者，高分解代谢的急性肾功能衰竭患者。 心力衰竭的治疗、处理原则与内科的保守治疗方法基本相同：治疗以扩张血管、减轻前负荷为主，可选用硝酸甘油、硝普钠金属钍等药物。 早期透析疗法：超滤去除大量体液，有条件提倡预防性透析，减少并发症。 肾脏对利尿剂反应不好。 洋地黄制剂：效果差(心脏泵功能故障不严重)，易中毒，应用时需调整接触剂量。消

15、化道出血的治疗、急性肾功能衰竭时、血小板计数减少或功能故障、毛细血管脆性增加及凝血酶原生成障碍等原因，都会引起明显的出血倾向，严重时可引起消化道大出血，导致死亡。 处理原则：一般消化道大出血的治疗相似，胃黏膜保护剂、质子泵抑制剂、生长激素等严重出血者输血透析对尿毒症出血有效，但必须调整抗凝血方案，有的是肾脏排泄的解酸剂(如西咪替丁、肾移植术等)，长期应用需要减量。 感染的防治，少尿期各系统可合并感染，死亡率高。 细菌培养结果和药物敏感性试验应合理选用肾脏无毒或毒性小的抗微生物剂根据肾功能调整接触剂量，有条件应监测血药浓度的药物经透析清除，通透后即刻补充，维持有效的血药浓度。 重症感染者为了降低

16、感染的死亡率必须进行免疫支持疗法。 ARF的透析治疗多主张早期透析的指征、时间节点和频率的总趋势为早期、多次透析维持血尿素氮不持续性上升、急性肾功能衰竭的透析治疗、血钾元素6.5mmol/L。 二氧化碳键合力13mmol/L； 血pH7.25； 血尿素氮21.4mmol/L(60mg/dl )血肌酸酐442mol/L(5 mg/dl )急性肺水肿。 严重难以纠正代谢性酸中毒的高分解代谢状态，每日血肌酸酐升高176.8mol/L。 血尿素氮8.9mmol/L(30mg/dl )以上，血钾元素1 mmol/L以上。 无尿天或少尿天以上少尿可伴有浮肿2天以上、高血钾元素、心功能不全及尿毒症症状等任何一种。紧急透析指、肾透析血液滤过腹膜透析CRRT、透析方法的选择、多尿期的治疗、多尿早期、尿毒症的多种并发症仍存在，可遵循少尿期的治疗原则进行。 只要是：水电解质的丢失没边儿，一般必须注意不要补液的人，输入量为输出量的1/32/3 (通常比输出量减少5001000ml )，由胃肠尽可能补充，缩短多尿期接受透析的人，肌酸酐为354mol/必须透过至低于l，脱离尿毒症状