(推荐课件)肝硬化病例讨论

1、消化内科病例分析，1，病历，一般情况：患者男性，种田，江西人，住址皮肤史，2，病历，痣，牙龈出血，患者家属将患者送到本院急诊室，急救期间患者再吐两次血，鲜红色约1000mL过去史：科举相似疾病史、“B型肝史”10多年，否认了非正式治疗、拒绝其他疾病史等。3，病历，个人史：出生在江西，吸烟20多年，一天否认10个饮酒史，否认毒物接触史，否认吸冲驿水接触史。结婚六史：没什么大不了的。家族史：在父母1型1姐姐1弟弟去世的情况下，哥哥死于“肝病”，否认家族中有传染病史和遗传疾病史。4，病历，有需要补充的兵力吗？否认有心脏病史，否认有服药史，否认有毒物的器官接触史。还有其他要加的吗？否认有反复性上腹痛症

2、与吃饭无关，也有否认最近消瘦无力的情况。5，专业体格检查，申请，精神脆弱，P85次/分钟，BP93/39mmHg，6，病历特征，患者，男性，乙型肝炎病历，家庭也有类似的疾病史。吐了血，解开柏油样品需要一天”的理由住院了。体检：腹部没有曲流静脉，没有移动浊音阳性。助理检察官：暂时缺席。7，诊断，初步诊断：上消化道出血性失血性休克1。消化性溃疡？2.b型肝后肝硬化(室大补偿器)，门静脉高压，食管胃底静脉曲张破裂出血？胃癌？急性胃粘膜病变？8，鉴别诊断，1。消化性溃疡2。胃癌：在老人身上可以看到很多，但有腹痛、腹部膨胀、反复的黑便等，可以通过内镜鉴别。3.急性胃粘膜侵蚀：有很多诱因，如饮酒过度、饭后

3、呕吐、胃黏膜急性损伤等，可以通过胃镜进一步确认。9，最有力的诊断，B型肝肝硬化(室大补偿)门静脉高压食管胃底静脉曲张破裂出血性失血性休克，10，肝硬化，肝硬化(liver cirrhosis)是常见的慢性肝病，可能引起一个或多个原因的肝脏损害。肝细胞扩散性变性坏死具体表现后，纤维组织增殖和肝细胞结节再生，牙齿三个茄子变化反复交错，间小叶结构和血液循环途径逐渐改造，导致肝硬化。(威廉莎士比亚、间质、间充、间充、间充、间充、间充、间充、间充、间充)牙齿病早期没有明显症状，后期发生多种程度的门静脉高压和肝功能障碍，导致消化度出血、肝性脑病等并发症死亡。11，肝硬化的原因，肝炎后肝硬化酒精性肝硬化：每

4、天喝含酒精80g的酒会提高血清谷氨酰胺酶，多喝15年以上会导致75%的肝硬化。寄生虫性肝硬化：日本血吸虫或肝吸虫等。4.上瘾性肝硬化：包括毒物和药物(如四氯化碳、甲氨蝶呤等)。12，肝硬化的原因，胆汁性肝硬化循环障碍(淤血)性肝硬化：各种心脏病引起的慢性充血性心力衰竭，收缩性心包炎等。营养不良性肝硬化银原性肝硬化，13，肝硬化的症状，早期肝硬化临床上没有任何特异性症状，肝硬化末期症状1。食欲下降。2.门静脉高压最危险的是食管静脉曲张，脾脏，腹水，尤其是食管静脉曲张。曲曲静脉血管壁薄，容易破裂，发生消化道大出血。出血倾向和贫血。内分泌紊乱。14，补充辅助检查，血液例程：WBC:9.4*109/L

5、/L，Hgb:58g/L，PLT:44*109/L/L凝固例程：PT:胃镜：急诊胃镜必须在出血72小时内完成，可以在内径下治疗。监测血液例程和凝血指标的变化。必要时血液氨检测。4.准备b型肝3系及4种输血等术前相关。16，病情进展，患者住院后接受上述治疗，还吐鲜红色血约2000毫升，意识淡漠，血压下降，血压下降70/32mmHg等，下一个治疗方法是什么？17，下一个治疗方法，三纲异位囊肿管：压迫上下黏膜下静脉，达到止血目的，防止血液流向破裂的食道静脉。压迫12h后，观察口服2030毫升石腊油(大豆油或芝麻油)，30min后食道囊(自然)放气，观察松动牵引(胃囊渡边杏)，定期检查胃管是否有血液，

6、如果出血，继续牵引。如果再没有出血24小时，则观察口服2030 mL石腊油30min后，食管囊和胃，18，下一个治疗方法，在负压状态下拔口袋后，放置3天以上，渡边杏。David aser，Northern Exposure(美国电视电视剧)，牙齿方法操作简单，可以达到暂时的止血效果，但局部偶尔会发生压迫性坏死。一般只能打胃囊200-400毫升，如果还在出血，可以打开食道囊，打开约100-150毫升，但大部分患者在食道囊上呼气时，通常会感到胸闷。19，以下治疗方法，内镜止血：有条件的医院，纠正休克的同时，内镜止血为优先。或者以三纲二尖瓣管的有效压迫和药物降低冠脉压力为基础，在出血后2448h内尽

7、快进行。要有充分的术前准备和完善的应急措施，要准备止血剂和器械，盲目做内镜检查渡边杏。心率120次/min、收缩压90mmHg或基础收缩压减少度超过30mmHg、血红蛋白50 g/L等，应迅速纠正循环衰竭，血红蛋白上升到70g/L后检查。20，下一次治疗，手术治疗：应用上述方法治疗大量出血或反复出血的人，应考虑结扎胃和食道曲静脉的手术治疗。横剪上下部分，然后做上下吻合术。如果病人的全身状况还很稳定，可以考虑静脉或脾脏、肾脏、静脉断流手术以及脾切除。21，病情变化，上述治疗后患者出血停止，三纲李囊管72小时后拔，胃镜检查提示“食管胃底严重静脉曲张”。22，病情有所进展，但患者还有其他情况变化：1

8、。患者腹部膨胀明显，b超提示大量腹水，怎么办？2.患者几天不排便就会犯困，会有肝性脑病吗？23，腹水的原因，门静脉压力升高：超过300mmH2O，腹腔内脏血管床静水压升高，组织液吸收减少，进入腹腔，形成肝硬化腹水。低白蛋白血症：白蛋白低于30g/L时血浆胶体渗透压降低，血液成分流出形成肝硬化腹水。淋巴液生成过量：肝静脉回流受阻时，血浆从肝窦壁渗透到窦间，胆汁生成增加(每天约7-11L，正常1-3L)，超出胸导管引流能力，从肝膜和肝门淋巴管渗透到腹腔，引起肝硬化腹水。24，腹水的原因，继发性醛固酮增加，肾钠吸收增加。抗利尿激素分泌增加，水的重吸收增加。有效循环血容量不足：交感神经活动增加，前列腺

9、素、心房、激素释放酶-刺激活性降低，肾脏血流、钠、排尿量减少。，25，腹水治疗，第一次腹水，腹水时间不长，未使用利尿药或利尿剂的患者住院期间卧床休息，禁止食盐，限制在1000毫升以下，连续5天。自发性利尿效果最好。如果没有明显的治疗效果，可以改为利尿剂。利尿剂：安体舒通首先用药物与醛固酮竞争，增加每天最多400600毫克的量，因为这需要2-4天才能有效。尿：利尿速度快，力气大，为了钾利尿剂，每天最多240毫克，与安切舒一起使用，比率为安切舒：尿=100毫克：40毫克。26，腹水治疗，腹水法：一次性问题应根据患者的身体状况确定。例如，身体状况好的话，可以一次排出所有的复仇。肝性脑病倾向，特别是没

10、有周围水肿的情况下，排放量不太多，达到3000毫升左右。排出后，可以通过运输白蛋白来扩大。白蛋白的应用：给有低白蛋白血症的多重患者补充白蛋白后，患者感到舒适，食欲增加，尿液量增加，腹水减少。27，多次治疗，多次浓缩回收：可以保存部分白蛋白和电解质，输血后也必须输血白蛋白，但要严格掌握适应证。经肝静脉文体分类术(TIPS):对顽固性腹水有效，但在肝移植前常用。28，肝性脑病：需要简单的掌握，吸引：文体分类性脑病(Portsystemic encePhabPathy)，是由大量文体侧支循环和慢性肝功能衰竭引起的。这是慢性反复发作性颈髓和昏迷的显着表现，经常含有蛋白质膳食、消化度出血、感染、腹水、钾

11、利尿等诱因。29，肝性脑病的分期，30，肝性脑病的分期，1期(前兆)，31，肝性脑病的分期，2期(昏迷)以意识错乱、睡眠障碍、行动障碍为主。不能完成简单的计算和智能构图、反射亢进、肌肉张力增加、踝关节痉挛、良性Babinski征象等。这次奇风益型震颤存在，脑电图有特征性异常。第三期(昏迷期)以昏迷和精神错乱为主，大部分时间患者处于昏迷状态，但可以唤醒。唤醒时尚可以回答提问，但总是精神恍惚，产生幻觉。扑翼形状的颤抖仍然可能出现，肌肉张力增加，四肢的手动运动往往具有抵抗力。锥束症状呈阳性，脑电图有异常波形。32，肝性脑病的分期，四期(昏迷)精神完全丧失，无法唤醒。浅昏迷时，由于对疼痛刺激和不舒服的

12、姿势有反应，患者不能合作，所以不能诱导颤动。心昏迷时各种反射消失，肌张力降低，瞳孔经常散开，阵发性痉挛，踝关节痉挛和通气过多。脑电图明显异常。33，肝性脑病的治疗，饮食结构曹征：肝硬化患者总是有负氮平衡，因此需要补充足够的蛋白质。谨慎使用镇静剂：巴比妥类、苯二氮卓类镇静剂激活GABA/BZ复合受体。电解质和酸碱平衡障碍的修正：肝硬化患者进食量少，利尿过量，腹部大量排出等低钾碱中毒，引起或恶化肝性脑病。34，治疗肝性脑病，止血，消除肠红细胞：消化道出血是肝性脑病的重要诱因。因此食道静脉曲张破裂出血者应采取各种紧急措施止血，输入血液产品以补充血液容量。去除长红细胞可以采取以下措施：口服或鼻饲乳糖，流放酒精溶液或25%硫酸镁，用生理盐水或弱酸液(如乙酸)稀释灌肠，用33.3%的乳糖进行灌肠。患者缺氧时，吸收氧气，血糖低的人可以向静脉注射高渗葡萄糖，如果感染，要及时控制。，35，治疗肝性脑病，假神经递质链氨基酸(BCAA)制剂：以亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸等BCAA为主的