急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症.ppt

1、7/26/2020，1，急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征，2，1。定义：急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指由各种非心脏原因引起的肺毛细血管。症状为急性和进行性呼吸困难、顽固性低氧血症和肺水肿。7/26/2020，3，1。定义：急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征：它不是一种特殊的疾病，而是一种动态的、复杂的临床综合征。早期严重急性肺损伤为急性呼吸窘迫综合征，7/26/2020，4，2。病因学：急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的病因学：直接肺损伤、肺外间接损伤、胃内容物吸入、败血症、肺部感染(流行性和医源性)、胸外多发伤、烧伤(肺挫伤等)。)，DIC吸入有毒气体，辐射，急性坏死性胰腺炎溺水，大量

2、输血，脂肪栓塞，体外循环，长期吸入纯氧，7/26/2020，5，3，病理生理学：肺毛细血管内皮细胞损伤肺间质水肿氧扩散障碍血管壁通透性增加肺泡水肿肺泡透明质膜形成广泛肺损伤低氧血症肺微循环障碍(呼吸窘迫)(痉挛，充血，DIC)肺泡细胞组塌陷肺内分流增加损伤，表面活性剂肺顺应性减少物质损失，7/26/2020，6发病机制：目前认为急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征是全身炎症反应综合征和代偿性抗炎反应综合征的失衡。参与急性肺损伤的细胞因子和炎症介质有：促炎细胞因子(肿瘤坏死因子、白细胞介素-1、白细胞介素-6、白细胞介素-8)；抗炎因子(白介素-4、白介素-10、白介素-11)；两者之间的平衡可以维持

3、有机体环境的稳定。7/26/2020，7/2020，5。临床表现：症状和体征：有导致急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的原因或诱因，如感染、创伤、休克、器官移植、大量输血等。13天内突然出现进行性呼吸困难，呼吸频率迅速增加，严重者达60次/分钟以上；常规吸氧难以纠正的难治性低氧血症。咳嗽程度不同，痰少，晚期有典型的血和痰；胸部听诊可听到少量湿罗音，后期可听到水泡。7/26/2020，8/2020，5。临床表现：影像学和实验检查：胸片；通常，症状出现后12-24小时，在两个肺中都可以看到边缘模糊的网状或斑片状阴影；双肺晚期浸润性阴影或弥漫性阴影可形成小脓肿。血气分析：早期低氧血症明显，吸氧不能改善；

4、过氧化氢在早期减少，但过氧化氢的增加表明其处于濒危状态。氧指数是急性呼吸窘迫综合征诊断和预后的重要指标。2020年7月26日，9月6日，临床阶段，ARDS阶段：呼吸性肺部罗音PaO2 PaCO2胸片，第一阶段呼吸困难不明显，正常或呼吸频率正常，第二阶段呼吸浅而快，稍细的湿度显示肺间质液轻度困难，第三阶段呼吸困难显示肺间质肺泡呼吸窘迫水肿，第四阶段严重白肺呼吸窘迫。2020年7月26日急性发作、呼吸频率和/或呼吸窘迫；氧气指数(pao 2/fio 2)300毫微克(是否呼气末正压)；是否使用)；x光胸片显示双肺侵犯阴影；肺动脉楔压(PAWP，PAWP)18毫微克或没有左心房压升高的临床证据。7/

5、26/2020，11/2020，7。诊断标准：急性呼吸窘迫综合征的诊断标准有高危因素；急性发作、呼吸频率和/或呼吸窘迫；氧气指数(pao 2/fio 2)200毫微克(是否呼气末正压)；是否使用)；x光胸片显示双肺侵犯阴影；肺动脉楔压(PAWP，PAWP)18毫微克或没有左心房压升高的临床证据。，7/26/2020，12，8。鉴别诊断：心源性肺水肿：心脏病史和相应的体征；如冠心病、冠心病和心肌心肌炎引起的左心衰竭；有相应的胸部x光表现和心电图改变；心源性肺水肿和急性呼吸窘迫综合征可以在老年人中共存。水肿液蛋白质含量不高，可通过利尿和降低肺动脉压溶液缓解；急性呼吸窘迫综合征引起的水肿液蛋白质含量

6、高；心源性肺水肿引起的呼吸困难可通过吸氧缓解；然而，急性呼吸窘迫综合征吸氧不能工作；7/26/2020，13，8。鉴别诊断：b非心源性肺水肿：病史、临床特征及相应疾病的实验室检查；如过量输注、低血浆胶体渗透压等。胸部x线征象出现快，治疗后消失快。低氧血症不严重，容易纠正；急性呼吸窘迫综合征低氧血症是顽固的。肺部阴影很难在短时间内消失。7/26/2020，14，8。鉴别诊断：c急性肺栓塞：多见于术后或长期卧床不起的患者，血栓来自下肢深静脉和盆腔静脉；长骨骨折后出现脂肪栓塞。主要临床表现为呼吸困难、胸痛、咯血和紫绀。血气分析中血氧分压和血氧分压下降，与急性呼吸窘迫综合征相似，但胸片肺可见典型的圆形

7、或三角形阴影，心电图导联S波加深，导联出现大Q波和倒T波。放射性核素肺扫描和肺血管造影可证实诊断；7/26/2020，15，9。治疗：治疗原则：消除和治疗主要原因；尽快进行呼吸支持；改善循环和组织供氧；并发症的预防；维持肺和其他器官的功能，预防多器官功能障碍综合征。(1)初级疾病控制和抗感染治疗。原发疾病是急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征预后和转归的关键。控制致病因素是治疗的首要原则。通过抑制不受控制的全身炎症反应是预防和治疗急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的必要措施。感染是导致急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的第一个高危因素。7/26/2020，16，7/26/2020，17，1。机械通气的目的是

8、保持适当的气体交换和足够的组织供氧。避免或减少对血流动力学的干扰。减少呼吸机相关肺损伤。避免氧气中毒。为肺损伤的病因治疗和修复赢得时间。(2)机械通气支持疗法，7/26/2020，18，(2)机械通气支持疗法，(1)肺保护性通气策略(LPVS):低潮气量通气(68毫升/千克)，低通气压力(平台压力7.15)加中度呼气末正压通气(515毫升/小时)，1呼气末正压通气是最常用的模式。目前，几乎所有治疗急性呼吸窘迫综合征的呼吸方式都与呼气末正压通气相结合。为什么使用呼气末正压，什么是最好的呼气末正压？1.机械通气治疗的目的：7/26/2020，20，(2)机械通气支持治疗，维持肺功能不全，避免肺泡萎

9、陷，维持小气道开放，促进CO2清除；纠正通气/血流比率的不平衡；能有效增加血氧饱和度，改善动脉氧合，降低血氧饱和度，改善通气效果；(2)肺复张策略：7/26/2020，21，(2)肺复张策略：为了防止未塌陷的肺泡遭受体积损伤并避免肺泡的反复开放，Amato等人提出应用最佳呼气末正压(PEEP)来保持肺泡处于开放状态。保持呼气末正压高于气道压力的临界水平(肺压-容积曲线的低拐点)，并限制扩张压力不高于其高拐点，以避免容积损伤。(2)机械通气支持疗法，7/26/2020，22，(2)机械通气支持疗法，肺压容积曲线，高拐点，低拐点，(2)肺复张策略：7/26/2020，23，(3)尽可能保持或加强自

10、主呼吸的作用。(4)在保证充氧的情况下，尽量使用最低的吸入氧浓度。(2)机械通气支持疗法，7/26/2020，24，(2)机械通气支持疗法，2。通气模式和辅助方法的选择：(1)急性呼吸窘迫综合征患者可采用多种通气模式。目前，我们倾向于使用“压力预设通风模式”。此外，“双水平气道正压通气”、“比例辅助通气”和“高频振荡通气”，7/26/2020，25，(2)机械通气支持治疗，2)通气模式选择和辅助方法：(2)俯卧位通气：促进分泌物引流和肺部液体运动，促进塌陷肺组织再扩张，减少肺内分流，有效改善通气/通气，7/26/2020，26/2。通气模式和辅助方法的选择：(3)部分液体通气：将全氟化碳液体注

11、入肺部(注入量相当于功能性残余气体的量)，以部分替代呼吸用空气，促进肺复张，提高肺顺应性和气体交换；全氟液体是一种与肺有良好相容性的液体，能携氧，能降低肺泡表面张力，增加通气肺组织，不被血液吸收，对血流动力学和其他器官无影响(2)机械通气支持疗法，7/26/2020，27，(3)药物疗法，肾上腺皮质激素：能保护内皮细胞，降低毛细血管通透性，稳定溶酶体膜，减少炎症反应，预防纤维化；小剂量应用于纤维化肺具有一定的治疗价值。适用于脂肪栓塞、误吸、呼吸道烧伤、内毒素和刺激性气体引起的早期、大、短期应用，效果好；目前认为激素的疗效难以评估，可能与激素的给药时机、疗程和给药途径有关。7/26/2020，2

12、8，(3)在药物治疗的情况下，一氧化氮(NO)可以选择性地扩张有通气面积的肺血管，降低肺循环阻力，改善通气/血流比，减少肺内分流，增加PaO2。(4)液体管理是急性呼吸窘迫综合征治疗的重要组成部分。已经同意严格限制液体输入。小心使用胶液，避免加重肺泡和肺间质水肿。对于低蛋白血症患者，可补充白蛋白和其他胶体液体，并可联合使用利尿剂。7/26/2020，29，7/26/2020，30。(5)体外膜氧合，ECMO经常使用静脉低流量旁路技术。主要用于可逆性呼吸衰竭，如新生儿和小儿呼吸衰竭。避免呼吸机和氧气中毒对肺部造成进一步损害，使肺部得到充分休息和修复。7/26/2020，31，(6)营养和代谢支持，尽快使用强营养支持治疗。肠内营养可预防肠粘膜萎缩和肠道细菌及内毒素移位，应予以优先考虑。全胃肠外营养可用于病情严重和消化功能不良的患者