脑血栓形成医学课件.ppt

1、脑血栓形成 Cerebral Thrombosis, CT,北京大学深圳医院 神经内科 林凯华,是缺血性卒中(ischemic stroke)的总称 脑血液供应障碍引起缺血缺氧, 导致 局限性脑组织缺血性坏死&脑软化,概念,脑梗死(CI),包括脑血栓形成腔隙性梗死&脑栓塞等 约占全部脑卒中的70%,脑动脉主干&皮质支动脉粥样硬化 导致血管增厚管腔狭窄闭塞&血栓形成 使脑局部血流减少&供血中断 脑组织缺血缺氧导致软化坏死 局灶性神经系统症状体征,概念,脑血栓形成(cerebral thrombosis, CT),脑梗死最常见的类型,颈总动脉与颈内颈外动脉分叉处 大脑前中动脉起始段 椎动脉在锁骨下

2、动脉起始部 椎动脉进入颅内段 基底动脉起始段&分叉部,病因&发病机制,高血压病糖尿病&高脂血症可加速动脉粥样硬化,脑动脉粥样硬化发生在大动脉(管径500m以上),常见部位,1. 动脉粥样硬化,动脉炎(结缔组织病&细菌病毒螺旋体感染等) 药源性(可卡因安非他明),病因&发病机制,罕见病因-脑淀粉样血管病Moyamoya病 肌纤维发育不良夹层动脉瘤等,少见病因-红细胞增多症血小板增多症 血栓栓塞性血小板减少性紫癜 弥漫性血管内凝血镰状细胞贫血等,1. 动脉粥样硬化,病因&发病机制,脑血管痉挛 来源不明的微栓子 抗磷脂抗体综合征 蛋白C & 蛋白S异常 抗凝血酶缺乏 高凝状态等,2. 不明病因,超早

3、期(16h): 部分血管内皮细胞神经细胞星形 胶质细胞肿胀, 线粒体肿胀空化 急性期(624h): 缺血脑组织苍白轻度肿胀, 神经 细胞胶质细胞内皮细胞明显缺血改变 坏死期(2448h): 大量神经细胞消失, 胶质细胞坏 变, 中性粒细胞淋巴巨噬细胞浸润, 脑组织水肿 软化期(3d3w): 病变区液化变软 恢复期(34w后): 坏死脑组织被格子细胞清除, 脑 组织萎缩, 小病灶形成胶质瘢痕, 大病灶中风囊,病理&病理生理,1. 病理,脑缺血性病变病理分期,存在侧支循环&部分血供 有大量可存活神经元 如血流恢复脑代谢改善 神经细胞仍可恢复功能,病理&病理生理,2. 病理生理,中心坏死区-完全缺血

4、脑细胞死亡 周围缺血半暗带(ischemic penumbra),急性脑梗死病灶,脑血流再通超过此时间窗可产生 再灌注损伤(reperfusion damage),病理&病理生理,2. 病理生理,再灌注时间窗(time window) 脑梗死区血流再通后脑组织损伤可恢复的有效时间,脑缺血超早期治疗时间窗在6h之内,保护缺血半暗带是急性脑梗死的治疗关键,1. 依据症状体征演进过程分为,临床类型,缺血性卒中后神经功能缺失症状体征严重完全 进展迅速, 常于数小时(6h)达高峰,缺血性卒中后神经功能缺失症状轻微, 呈渐进 性加重, 48h内仍不断进展, 直至严重缺损,(1) 完全性卒中(complet

5、e stroke),(2) 进展性卒中(progressive stroke),1. 依据症状体征演进过程分为,缺血性卒中后神经功能缺失症状较轻 但持续存在, 可在3w内恢复,临床类型,(3) 可逆性缺血性神经功能缺失 (reversible ischemic neurological defict, RIND),2. 依据临床表现&神经影像学证据分为,临床类型,(1) 大面积脑梗死,(2) 分水岭脑梗死(cerebral watershed infarction, CWSI),(3) 出血性脑梗死(hemorrhagic infarct),(4) 多发性脑梗死(multiple infarc

6、t),安静&睡眠中发病 TIA前驱症状如肢麻无力等 局灶性体征在发病后10余h &12d达高峰 意识清楚&轻度意识障碍,脑梗死一般临床表现,1. 神经影像学检查 CT检查, 病后24h逐渐显示低密度梗死灶(图8-6) 病后215d-均匀片状&楔形低密度灶 大面积脑梗死伴脑水肿&占位效应 出血性梗死呈混杂密度 病后23w“模糊效应”-CT难以分辨病灶 梗死吸收期, 水肿消失&吞噬细胞浸润,图8-6 CT示低密度脑梗死病灶,辅助检查,MRI清晰显示早期缺血性梗死, 梗死后数h T1WI低信号T2WI高信号病灶(图8-7) 出血性梗死混杂T1WI高信号, 钆增强敏感 DWI发病2h内可显示病变,图8

7、-7 MRI显示右颞枕叶大面积脑梗死(A: T1WI, B: T2WI) 右侧外侧裂池明显变窄, 脑沟几乎消失,辅助检查,辅助检查,DSA 发现血管狭窄&闭塞部位 显示动脉炎Moyamoya病动脉瘤动静脉畸形,图8-8 DSA显示闭塞大脑中动脉,2. 腰穿检查 不能做CT检查&临床难以区别脑梗死或脑出血者 脑压& CSF常规正常,辅助检查,经颅多普勒(TCD)发现颈动脉&颈内动脉狭窄 动脉粥样硬化斑血栓形成 超声心动图检查发现心脏附壁血栓心房粘液瘤 二尖瓣脱垂,1. 诊断,中年以上高血压及动脉硬化患者突然发病 一至数日出现脑局灶性损害症状体征 可归因于某颅内动脉闭塞综合征 CT或MRI检查发现

8、梗死灶可以确诊 有明显感染或炎症性疾病史的年轻患者需考虑 动脉炎的可能,诊断&鉴别诊断,(1) 脑出血,表8-2 脑梗死与脑出血的鉴别要点,(最重要为起病状态和起病速度),诊断&鉴别诊断,2. 鉴别诊断,起病急骤, 局灶性体征数秒至数min达到高峰 心源性栓子来源(风心病冠心病心肌梗死 亚急性细菌性心内膜炎), 合并心房纤颤 大脑中动脉栓塞常见大面积脑梗死 脑水肿&颅内压增高, 可伴痫性发作,诊断&鉴别诊断,2. 鉴别诊断,(2) 脑栓塞,卒中样发病的颅内肿瘤硬膜下血肿脑脓肿 出现偏瘫等局灶性体征 颅内压增高征象不明显时易与脑梗死混淆 CT & MRI可确诊,诊断&鉴别诊断,2. 鉴别诊断,(

9、3) 颅内占位病变,治疗,急性卒中&短暂性脑缺血发作是神经内科急症 时间就是生命 应用溶栓药抗血小板药抗凝药外科手术治疗可取得较好疗效, 早期诊断&超早期治疗至关重要,要点提示,急性期治疗原则,超早期治疗 提高全民脑卒中的急症&急救意识 了解超早期治疗重要性&必要性 力争发病后36h治疗时间窗内溶栓治疗,治疗,急性期治疗原则,治疗,个体化治疗 根据病人年龄卒中类型病情&基础疾病 采取最适当的治疗,防治并发症- 感染 脑心综合征 下丘脑损伤 卒中后焦虑&抑郁症 抗利尿激素分泌异常综合征 多器官衰竭,治疗,急性期治疗原则,治疗,急性期治疗原则,整体化治疗, 降低病残率&复发率 支持疗法对症治疗早期

10、康复 干预卒中危险因素(高血压糖尿病心脏病),治疗,(1) 超早期溶栓治疗,尿激酶(UK) 50150万IU加入0.9%生理盐水100ml 1h内i.v滴注,恢复梗死区血流灌注 减轻神经元损伤 挽救缺血半暗带,1) 静脉溶栓疗法,治疗,重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA) 0.9mg/kg, 最大剂量90mg 10%剂量i.v推注, 其余在60min i.v滴注,rt-PA-人类8号染色体(8p12)的丝氨酸蛋白酶 催化纤溶酶原纤溶酶, 溶解血栓纤维蛋白凝块 3h内rt-PA i.v, 可降低脑梗死病残率&死亡率,(1) 超早期溶栓治疗,治疗,用rt-PA最初24h内不能用抗凝剂&抗血小板药

11、 UK & rt-PA溶栓必须在专科医院进行 用药过程中出现严重头痛呕吐血压急骤升高 应立即停用, 并检查CT,(1) 超早期溶栓治疗,治疗,溶栓适应证 急性缺血性卒中, 无昏迷 发病3h内, 在MRI指导下可延长至6h 年龄18岁 CT未显示低密度病灶, 已排除颅内出血 患者本人或家属同意,(1) 超早期溶栓治疗,绝对禁忌证 TIA单次发作迅速好转的卒中症状轻微者 疑诊蛛网膜下腔出血 Bp185/110mmHg CT发现出血脑水肿占位效应肿瘤AVM 患者14d内大手术或创伤史 正用口服抗凝剂&肝素治疗 血液病史出血素质(PT15s, APTT40s, INR1.4, 血小板计数100109/

12、L),治疗,(1) 超早期溶栓治疗,溶栓并发症 梗死灶继发出血 UK是非选择性纤维蛋白溶解剂 激活血栓&血浆内纤溶酶原 有诱发出血潜在风险 应监测凝血时&凝血酶原时间 溶栓可引起再灌注损伤&脑水肿 溶栓再闭塞率高达10%20%, 机制不清,治疗,(1) 超早期溶栓治疗,DSA直视下超选择介入动脉溶栓 尿激酶动脉溶栓合用小剂量肝素i.v滴注,治疗,2) 动脉溶栓疗法,(1) 超早期溶栓治疗,短期应用预防进展性卒中溶栓后再闭塞 肝素低分子肝素华法令等 监测凝血时间&凝血酶原时间 准备拮抗剂(维生素K硫酸鱼精蛋白),治疗,(2) 抗凝治疗,降解血纤维蛋白原增强纤溶系统活性抑制血栓形成 巴曲酶(Bat

13、roxobin) 10BU, 隔日5BU, i.v注射34次 降纤酶(Defibrase) 安克洛(Ancrod) 蚓激酶,治疗,(3) 降纤治疗,急性脑梗死发病48h内, Aspirine 100300mg/d 可降低死亡率和复发率 与溶栓&抗凝药合用可增加出血风险,治疗,(4) 抗血小板治疗,噻氯匹定(ticlopidine) 氯吡格雷(clopidogrel),自由基清除剂：V.EV.C依达拉奉(edaravone) 阿片受体阻断剂: 纳洛酮 电压门控性钙通道阻断剂 兴奋性氨基酸受体阻断剂 镁离子 早期(2h)头部&全身亚低温,治疗,许多脑保护剂动物实验有效, 临床疗效不肯定,(5) 脑保护治疗,扩血管药: 急性期宜慎用或不用 缺血区血管麻痹&过度灌流脑内盗血,治疗,(6) 其它药物,中药制剂(银杏川芎嗪三七葛根丹参) 有活血化瘀作用, 尚缺乏大样本临床研究,幕上大面积脑梗死脑水肿严重占位效应 &脑疝形成征象开颅减压术