（优质课件）水电解质酸碱平衡失调病人的护理

1、水、电解质及酸碱平衡失调病人的护理,1,人体内环境的平衡和稳定主要是由体液、电解质及渗透压所决定。它是机体正常代谢和各器官功能正常进行的基本保证。 认识和处理水、电解质酸碱平衡是外科病人治疗和护理中的一个重要内容。,2,生理知识回顾,内环境：细胞外液是细胞直接接触和赖以生存的环境。生理学中将围绕在多细胞动物体内细胞周围的体液，即细胞外液，称为机体的内环境。 稳态：指内环境的理化性质，如温度、PH、渗透压和各种液体成分等的相对恒定状态；是可在一定范围内变动但又保持相对稳定的状态，是一种动态平衡。 渗透压定性理解：渗透压指的是溶质分子通过半透膜的一种吸水力量,其大小取决于溶质颗粒数 。溶液浓度越大

2、，渗透压越大。,3,掌握 水、钠代谢紊乱病人的护理和处理原则； 掌握 低钾和高钾临床表现、处理原则，钾代谢紊乱的护理； 掌握 酸碱失衡的类型、判断和护理； 熟悉 体液组成及分布，和体液平衡及调节；熟悉酸碱平衡及缓冲对调节作用； 重点 水、电解质、酸碱失衡的临床表现及护理。 难点 低钾和高钾临床表现及典型心电图特征、处理原则；酸碱失衡的判断及护理。,学习目标,4,第一节 体液平衡,5,No water no life !,6,目录 一.体液的组成与分布 二.体液平衡及调节 三.酸碱平衡及调节,7,何为体液,体液，简单的说，就是身体内的液体； 水、电解质、低分子有机化合化 、蛋白质等组成； 人体体

3、液总量约为体重的6070，男性60%，女性50%，新生儿可达体重的7080%。,8,1.主要成分： 水、电解质 2.含 量：男性女性 儿童成年老年 瘦人肥胖人 体液总量：男，60%； 女，50-55%； 新生儿，80%,60%,50%,80%,男性,女性,新生儿,一、体液组成及分布,9,体液分布：细胞内外 1.细胞内液（男：40%，女：35%） 2.细胞外液（20%） 血浆5%， 组织间液15%,体液失衡一般知识,10,体液分布 3个间隙分布表示 1.第一间隙：细胞内液，进行物质代谢的场所； 2.第二间隙：细胞外液主体部分，血浆和组织间液； 3.第三间隙：存于体内密闭腔隙的一小部分组织间液（脑

4、脊液、心包液、关节液、腹腔液等），无功能性细胞液。,11,二、体液平衡及调节,（一）水的平衡,人体各组织或器官的含水量,正常成人24小时水的摄入量和排出量均为20002500ml.,12,水的摄入与排出平衡,13,（二）电解质平衡,1.细胞内、外液的渗透压相等，正常为290310mmol/L. 2.细胞外液： 阳离子以Na+为主，阴离子以Cl-、HCO3- 和蛋白质为主。 Na+的平衡 占细胞外液阳离子总数的90%以上。细胞外液的渗透压主要由Na+维持。日需要量610g，主要经尿液排出体外，正常血清Na+浓度为135145mmol/L。,多吃多排、少吃少排、不吃不排（尿钠）,14,3.细胞内液

5、： 阳离子以K+和Mg+为主，阴离子以HPO4-和蛋白质为主。 K+的日需要量为34g,80%由肾脏排出，正常血清K+浓度为3.55.5mmol/L。,多吃多排、少吃少排、不吃也排（尿钾）,15,K+的平衡 90%以上的钾位于细胞内液， 具有重要的生理作用：,参与维持细胞的正常代谢 维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡 维持神经肌肉的兴奋性 维持心肌的生理特性,16,(三)体液平衡的调节,体液的平衡和稳定是由神经-内分泌系统和肾进行调节。 体液失衡：首选通过下丘脑-神经垂体-抗利尿激素系统恢复和维持体液的正常渗透压，然后通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统来恢复和维持血容量。,17,(三)体液平衡的调节

6、,但是，血容量与渗透压相比，前者对机体更重要，机体优先保持和恢复血容量。,18,调节过程 机体缺水-渗透压增加： 口渴-饮水 抗利尿激素增加-少尿 缺水-血容量减少： 肾灌注压降低- 肾小球滤过滤降低-肾素-醛固酮,19,ADH（抗利尿激素）的作用机理,细胞外液渗透压-下丘脑垂体渗透压感受器兴奋 -口渴感,肾远曲小管、集合管,重吸收水分 尿 量 尿 比 重,ADH,20,ADH（抗利尿激素）的作用机理,细胞外液渗透压-下丘脑垂体渗透压感受器 -口渴感抑制,肾远曲小管、集合管,重吸收水分 尿 量 尿 比 重,ADH,21,肾素-血管紧张素-醛固酮系统,循环血量,入球小A感受器兴奋 致密斑兴奋 交

7、感N兴奋,近球细胞,肾上腺皮质,Na+和水的吸收 K+的排泄 尿量,肾素,催化血管紧张素,血管紧张素 血管紧张素,醛固酮,22,肾素-血管紧张素-醛固酮系统,循环血量,肾上腺皮质,Na+和水的吸收 K+的排泄 尿量,肾素,催化血管紧张素,醛固酮,23,三、酸碱平衡及调节,正常的体液保持着一定的H+，血浆PH值在7.357.45。 体液的缓冲系统 肺的呼吸 肾的排泄,24,三、酸碱平衡及调节,1.体液的缓冲系统 最迅速，最主要的缓冲对是HCO3-/H2CO3，其比值决定血浆的PH，两者的正常比值为20:1。 2.肺：主要通过调节二氧化碳的排出量。 3.肾 通过Na+-H+交换排出H+； 通过HC

8、O3-重吸收保留碱； 通过产生NH3并与H+结合成NH4+后排出H+； 排泄有机酸。,25,1.正常男性的体液总量约占体重的: A 60% B 40% C 20% D 10% 2.正常人体液总量的变化随年龄增长而 A 增加 B 减少 C 增加,到成年后保持恒定 D 减少,到成年后再逐渐增加 E 不受影响,26,3.细胞外液中的主要阳离子是: 细胞内液中的主要阳离子是： A Ca2+ B K+ C Na+ D Mg2+ E H+,27,第二节 水、电解质平衡失调病人的护理,28,这是肿么啦？,29,病例分析： 张先生，45岁，门诊拟“急性肠梗阻”收入院。张先生自述不口渴，尿少。查体：皮肤弹性差，

9、眼窝内陷，P100次/分，BP110/75mmHg。实验室检查结果显示：Hb170g/L,RBC6.21012 /L,钾离子3.8mmol/L,Na+142mmol/l,尿比重1.028。你是普外科护士，今天是你值班，需按医嘱输入好几种液体。 请思考： 1.张先生存在的主要护理问题是什么？ 2.应该先给张先生输入何种液体？,30,一、 水和钠代谢紊乱病人的护理,水和钠既可按比例丢失，也可失水多于失钠，或失水少于失钠。 根据病理变化和临床表现不同，水和钠代谢紊乱可分为可分为： 等渗性缺水 低渗性缺水 高渗性缺水 水中毒,31,水、电解质和酸碱失衡是一种临床综合征，表现为： 1.容量失调：等渗性体

10、液减少或增加 2.浓度失调：细胞外液量增加或减少 3.成分失调：细胞外液中离子成分改变,32,（一）、等渗性缺水病人的护理,等渗性缺水（isotonic dehydration）又称急性缺水或混合性缺水，是外科最常见的缺水类型，水与钠等比例消失。血清钠仍在正常范围内135150mmol/L，细胞外液的渗透压也保持正常。,33,病因 消化液急性丢失：如大量呕吐、肠瘘等。 体液大量丢失：如急性肠梗阻、急性腹膜炎、大面积烧伤早期等。,34,病理生理： 等渗性缺水主要造成细胞外液（循环血量）的急剧减少。 代偿机制：体液丧失肾小球、远曲小管压力、钠感受器肾素-醛固酮兴奋后，分泌增加远曲小管水、纳再吸收增

11、加循环血量增加,35,临床表现 （1）缺水症状、体征：口唇干燥、眼窝凹陷、皮肤弹性下降、少尿，但不口渴。 （2）缺钠、血容量下降症状：厌食、恶心呕吐、乏力等。 （3）短时间丧失5% 血容量不足症状；继续丧失6-7% 休克表现明显、血压下降。,36,辅助检查 （1）实验室检查： 尿液检查：尿比重增高； 血液检查-血清钠，氯在正常范围。红细胞计数、血红蛋白量和红细胞压积增高（血液浓缩现象） 血清钠离子，氯离子含量一般无明显降低，在正常范围内。 （2）中心静脉压（central venous pressure，CVP）正常值为510cmH2O， 低于5cmH2O，提示容血量不足。,37,处理原则,1

12、.一般选用等渗盐水或平衡盐溶液尽快补充血容量。 大量补充等渗盐水时，应警惕高氯性酸中毒 平衡盐溶液：常用乳酸钠和复方氯化钠溶液，优选 2.缺水纠正后注意补钾，一般应在尿量达40ml/h后开始补钾。,38,护理评估 1.健康史 年龄、体重、生活习惯等，了解各种因素：呕吐、失血、腹泻、肠漏 2.身体状况 有无等渗性缺水的临床表现等症状。,39,护理诊断,1.体液不足 2.有受伤的危险 与意识障碍、低血压有关。 3.营养失调：低于机体需要量 与禁食、呕吐、腹泻及创面感染等应激导致的摄入减少和分解代谢有关。 4.潜在并发症：休克。,40,护理措施,维持正常体液量 1.去除病因 2.实施液体疗法 严格遵

13、循定量、定性、定时的原则。 先快后慢、先浓后淡、先盐后糖 见尿补钾,41,（1）定量： 1）生理需要量：正常成人每日20002500ml. 2) 已丧失量（L）：血细胞比容上升值/血细胞比容正常值体重（Kg）0.25 3）继续丧失量：出汗湿透一套衣裤约丧失体液1000ml,42,第1天补液量生理需要量1/2累计损失量。 第2天补液量生理需要量1/2累计损失量前1天继续损失量。 第3天补液量生理需要量前1天继续损失量,43,（2）定性：补液性质原则上是“缺什么，补什么”。等渗性脱水1/2张含钠溶液（3:2:1液） （3）定时：应按照先快后慢的原则进行补液，即第一个8小时补充总量的1/2,剩余1/

14、2总量在后16小时内均匀输入。,44,密切观察病情： 生命体征 精神状态 缺水征象 尿量、尿比重 中心静脉压 出入量记录,45,减少受伤的危险 心理护理 改善营养状况 摄入含有丰富蛋白质、能量、维生素和膳食纤维的食物,46,（二）、高渗性缺水病人的护理,高渗性缺水（hypertonic dehydration）又称原发性缺水，以水的丢失为主，失水失钠，细胞外液呈高渗状态， Na+ 150 mmol/L，渗透压浓度310mmol/l(正常值：290310mmol/l),47,病因与病理生理 1.病因：水摄入不足：厌食、吞咽困难、神志昏迷、精神病患者等不能自行饮水的患者。 水排出过多：高热、大量出

15、汗、大面积烧伤暴露疗法、大面积开放性损伤经创面蒸发大量水分、神经性多尿、肾小管重吸收功能障碍、尿崩症、使用利尿剂等。,48,2.病理生理 高渗性缺水主要造成细胞外液呈高渗状态,细胞内液外液转移内外都缺水,以细胞内液减少为主。 代偿机制： 1）高渗口渴饮水增加水分降低细胞外液渗透压。 2）高渗刺激下丘脑-ADH分泌增加肾小球、远曲小管钠感受器水、纳再吸收增加尿量减少，循环血量增加,49,临床表现 根据缺水程度分为三度： 轻度缺水：失水量为体重的2%4%，口渴 中度缺水：失水量为体重的4%6%，极度口渴，乏力、尿少、尿比重升高、皮肤弹性下降、眼窝凹陷、嗜睡、烦躁不安。 重度缺水：失水量为体重的6%

16、以上，除以上症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄甚至昏迷。,50,辅助检查 实验室检查： Na+150mmol/l 血浆渗透压310 mmol/l 尿比重、Hb、血细胞比容轻度升高,51,处理原则,治疗原发病，鼓励饮水，不能饮水者经静脉补充。 液体种类：5%葡萄糖溶液、0.45%低渗盐水 补水量（ml）=（测得血钠值正常血钠）值体重4 除此之外，还包括每天正常的需要量约2000ml 补液速度：第一日补给计算量的一半+需要量，3-5d补足 补水同时适当补钠,52,护理评估,1.健康史 了解是否存在水分丢失过多、摄取不足等各种危险因素 2.身体状况 是否有高渗性缺水的临床表现等情况。,53,护理诊断,体液

17、不足 与大量丧失体液或摄入不足有关 皮肤完整性受损 与体液缺乏及不适当的组织灌流引起皮肤粘膜干燥、弹性降低有关 潜在并发症：体位性低血压和脑损伤,54,护理措施,维持正常液体量 1）密切观察并记录意识、生命体征、体重、出入量、尿比重； 2）当出现T增高、BP低、HR快、皮肤弹性降低、尿量增多，常提示病情加重； 3）尿量30ml 发热、休克、肾衰竭、昏迷等并发症 4）补液过程中，注意体循环负荷过重、肺水肿发生 5）补充5%Gs时要监测血糖； 6）应用利尿剂时注意补钾。,55,维持皮肤粘膜的完整性 保持皮肤清洁，增加饮水，注意口腔卫生，每日观察并记录皮肤黏膜状况。不能下床者注意防止压疮发生。 防止

18、意外损伤 监测情绪状态，以确定意识状态；血压低者辅助缓慢坐起，避免体位性低血压；有意识障碍的应采取适当的保护措施。,56,（三）、低渗性缺水病人的护理,低渗性缺水（hypotonic dehydration）又称慢性或继发性缺水。失水失钠，Na+135 mmol/L ，血浆渗透压290mmol/L。,57,病因和病理生理 1.病因 消化液大量持续性丢失：呕吐、腹泻、慢性胃肠梗阻 大面积创面的慢性渗出 从尿中排出大量水：尿崩、利尿 补钠不足：治疗等渗性缺水时过多补水而未补钠 其他：大量出汗、反复放胸水、腹水,58,病理生理,失钠失水，细胞外液呈低渗状态刺激下丘脑-ADH分泌减少远曲小管水、钠再吸

19、收减少尿量增加提高细胞外液渗透压细胞间液进入循环 代偿机制：为避免循环血量再减少肾素-醛固酮开始兴奋使肾保钠远曲小管水、氯再吸收增加 循环血量继续减少 ADH分泌增加水、钠再吸收增加少尿 严重缺钠时，细胞外液内液转移细胞外液减少细胞内液水分增加脑水肿,59,临床表现,与缺钠程度有关，一般无口渴感，以周围循环衰竭为特点。根据缺钠程度分为三度： 轻度缺钠：血清钠135 mmol/L以下，自感软弱、乏力、头晕、手足麻木，但口渴不明显，尿中Na+减少。0.5g/Kg. 中度缺钠：血清钠130 mmol/L以下，除以上症状外，还有恶心、呕吐、脉细速，血压下降、视力模糊、站立性晕倒，尿量明显减少、尿比重明

20、显升高、尿中Na+和氯几乎没有。0.5-0.75g/kg. 重度缺钠：血清钠120 mmol/L以下，病人神志不清，四肢发凉，抽搐、腱发射减弱或消失，常伴休克。0.75-1.25g/kg.,60,辅助检查 实验室检查 1）Na+135mmol/L；血浆渗透压290mmol/L。 2) 尿比重在1.010以下，尿钠和氯明显减少。,61,处理原则,1.轻中度病人可补充5%糖盐水即可。 2.重度缺钠病人先输入晶体后胶体以补足血容量，最后输入高渗盐水。 补钠公式：1g钠=17 mmol钠离子 补钠（mmol）=（正常值测得值）体重0.6（女性0.5） 补钠速度：当天补1/2钠量+日需钠量4.5g,其余

21、量第二日补给。,62,护理诊断,体液不足 与水钠丢失过多与摄入不足有关 潜在并发症：低钠性休克 知识缺乏：缺乏低渗性缺水方面的知识,63,护理措施,1）维持体液平衡 密切观察并记录意识、生命体征、每日测体重、出入量、尿比重，监测血钠值；合理应用利尿剂减轻脑水肿；并发稀释性低钠性血症，应限液；口服含钠液体。 2）避免受伤及减轻头痛 3）提供信息支持,64,（四）、水中毒,摄水排水，水分在体内滞留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多，因此又称稀释性低钠血症。 病因： 1）各种原因（休克、心功能不全等）引起ADH分泌过多； 2）肾衰，排尿减少； 3）大量输入不含电解质的液体或摄入水分过多。,65,病理

22、生理,摄水排水细胞外液量骤增血钠降低渗透压降低细胞内液转移细胞内液增加细胞内、外液的渗透压均降低； 细胞外液量骤增抑制醛固酮分泌远曲小管水、钠再吸收减少尿中排钠增加血钠进一步减少。,66,（2）临床表现,急性水中毒：发病急，水过多引起脑细胞肿胀可造成颅内压迅速增高，引起头痛、躁动、嗜睡、精神紊乱、定向力失常、谵妄甚至昏迷，严重者会发生脑疝及相应症状。 慢性水中毒：症状往往被原发病所掩盖，可表现软弱、乏力恶心、呕吐、嗜睡、泪液与唾液增加，一般无凹陷性水肿。,67,辅助检查,实验室检查： 1）Na+135mmol/L；血浆渗透压290mmol/L 2) 红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容、血浆渗透

23、压均降低。,68,处理原则,1.轻症病人可只限水分摄入即可。 2.严重者禁食水，并输入高渗盐水或利尿剂以促进水分排除。20%甘露醇或25%山梨醇200ml静脉快速滴注（20分钟内滴完）,69,不同类型脱水的比较,70,脱水性质判断（根据血清钠及血浆渗透压水平评估）,71,第一天的补液方案总结如下：,72,二、钾代谢紊乱病人的护理,正常值：K+ 3.55.5mmol/l 分布：细胞外液中主要的阳离子是Na+，阴离子Cl和HCO3；细胞内液中主要的阳离子是K+（占98%），阴离子HPO42+和蛋白质; 功能：维持体液渗透压；参与细胞代谢；维持酸碱平衡；维持神经肌肉的兴奋性。,73,（一）、低钾血症

24、,血清 K+3.5mmol/L为低钾血症。 钾的代谢特点：“不进也排”,74,病因及发病机制,钾摄入不足：长期禁食、胃肠功能障碍、昏迷患者或钾摄入不足者； 钾丢失过多： 消化液大量丢失：呕吐、腹泻、胃肠引流；尿中排出增多：多尿、利尿剂使用、肾上腺皮质功能亢进 钾向组织内转移：碱中毒、大量输注葡萄糖和胰岛素使钾细胞内转移、合成代谢增加或代酸；心衰、肾性水肿使细胞外液稀释。,75,临床表现,肌无力 为最早的临床表现。神经肌肉系统：3mmol/l四肢软弱无力、肌张力降低、感觉异常，麻木感，2mmol/l腱反射减弱、反应迟钝、意识障碍，1mmol/l出现呼吸肌麻痹、呼吸衰竭； 消化系统：肠蠕动减弱、厌

25、食、腹胀、恶心、呕吐、肠麻痹、便秘 代谢性碱中毒：低钾性碱中毒,76,临床表现,心功能异常：主要为传导阻滞和节律异常，表现为心率增快、心律紊乱，出现房早、室早、心动过速、心跳停止，严重者可有心前区不适，易发生洋地黄中毒； 典型ECG改变：T波降低、QT间期延长，严重时T波倒置，U波突出、ST段下移，PR间期延长。,你要掌握的,77,治疗,处理原发病因 补钾：轻度(3mmol/lL)，口服补钾36g/d，或进食含钾丰富的食物，如水果蔬菜； 中度（3mmol/L）及重度（2mmol/L）需经静脉补充，首次1000ml液体中加10%氯化钾34g，缓慢滴注，以后根据血钾测定结果调整,78,79,80,

26、补钾原则：,10%氯化钾严禁直接静脉推注，因其短时间内血钾突然升高会造成心跳骤停。 注意肾功能及尿量，尿量40ml/h或500ml/d以上补钾安全; 剂量不可过多，3-6g/日，补钾过程中24小时监测血钾一次，血钾达到3.5mmol/l应缓慢补钾; 补钾浓度不可过高：不超过40mmol/L,即1000ml液体中氯化钾含量不超过3g; 补钾速度不可过快：不超过2040mmol/h，60滴/分,非常重要哦！,81,护理评估,健康史：评估引起因素 身体状况：临床症状，检查结果，心电图结果,82,护理诊断,有受伤的危险 与四肢软弱无力、眩晕、意识恍惚有关 潜在并发症：心律不齐，心室纤颤 知识缺乏：缺乏

27、低钾血症病因、治疗方面的知识,83,护理目标,避免意外受伤 预防心律不齐及心室纤颤等心功能异常 能理解低钾血症预防、治疗方面的知识,84,护理措施,预防低钾血症的发生 1）动态观察病人的临床表现，及早发现低钾； 2）指导病人进食含钾食物 防止意外伤害：防跌倒、坠床、肌无力。 防治并发症： 补钾时密切观察病人心律、血压等病情变化，保持环境安静，较大剂量补钾时，最好采用静脉泵入(3g/h)和进行心电监护。,85,（二）、高钾血症,血清K+5.5mmol/L为高钾血症。,病因 钾摄入过多 钾排出减少：肾脏疾病 细胞内钾转移到细胞外：酸中毒、严重组织创伤、溶血反应、缺氧,86,临床表现,心血管系统：心

28、动过缓、室颤、心音低弱。 神经肌肉系统：神志淡漠、乏力、肌张力降低、健反射减弱、感觉异常、四肢呈迟缓性瘫痪和肌肉麻痹、呼吸肌麻痹，还可出现恶心、呕吐、腹胀、腹泻等。 皮肤苍白、湿冷、青紫，低血压。 最危险的是高血钾可致心搏骤停,87,辅助检查,实验室检查： 血 K+5.5mmol/L 典型心电图改变：T波高尖，QT间期延长，QRS波增宽，PR间期延长。,你要掌握的,88,处理原则,停止一切含钾的药物、溶液和食物。 降低血清钾浓度： 1）促进钾细胞内转移：静推5%碳酸氢钠60100ml，再静注100200ml;25%GS100ml+胰岛素 2) 对肾功能不全不能输液过多者，静滴10%葡萄糖酸钙1

29、00ml、11.2%乳酸钠50ml、25%GS400ml、RI 20u ，6滴/分，24小时缓慢静滴 3）透析 4）增加钾排出： 对抗心律失常：使用钾离子拮抗剂静推10%葡萄糖酸钙1020 ml,89,护理评估,健康史：评估引起因素以及高钾的严重程度。 身体状况：是否有高血钾的临床症状，检查结果，心电图结果,90,护理诊断,潜在并发症：心室纤颤、心搏骤停 疼痛 与肌肉抽搐有关 有受伤的危险 与四肢肌软弱无力、意识恍惚有关 腹泻 与肌肉应激性增强有关,91,护理措施,预防高钾血症的发生 1）大量输血时，避免输存放长时间的库血； 2）低钾血症补钾时应严格遵守补钾原则。 纠正高钾血症 严密观察生命体

30、征。 疼痛护理 适当应用止痛剂 促进胃肠功能恢复 观察并记录腹泻的次数、量、性状。必要时使用止泻药物。,92,第三节 酸碱平衡失调病人的护理,93,酸碱平衡判断常用指标:三个基本要素：PH、HCO3-、PaCO2,PH：7.357.45，7.45碱中毒 PaCO2：3545mmHg,45mmHg提示呼吸性酸中毒， SB，示代谢性碱中毒 H2CO3：正常值1.2mmol/L,94,酸碱平衡的调节,血浆的缓冲系统： HCO3/H2CO3 肺代偿：通过呼吸中枢及化学感受器改变呼吸频率及幅度，调节CO2的排出量来代偿代谢性酸碱紊乱，维持酸碱平衡（PH）的稳定。酸中毒：CO2的排出增多，碱中毒：CO2的

31、排出减少，特点：1030min起反应，数小时达高峰。 肾代偿：排出过多的H+和HCO3来调节酸碱，酸中毒： H+排出增多，碱中毒： HCO3排出增多。特点：代偿慢，824h起作用，57d达高峰。,95,1. 体液的调节 血pH值保持在7.357.45之间有赖于机体一系列机制 缓冲系统 NaHCO3/H2CO3是血液中最重要的缓冲对 特点：迅速、短暂的、有限的 H+HCO3-H2CO3CO2H2O OH-H2CO3HCO3-H2O 正常情况下HCO3-/H2CO3=24/1.2=201,96,2.肺的调节,主要通过排出CO2来调节血中H2CO3的浓度。 当血H2CO3增高时，PCO2升高（ H2

32、CO3 CO2H2O），刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，促使血H2CO3下降； 当血PCO2降低时，呼吸减慢减弱，使血H2CO3升高。 呼吸的调节量是很大的，但只对挥发性酸(碳酸、酮体)起作用，一般30分钟时作用达高峰。,97,3.肾的调节,肾通过Na+-H+交换排H+、重吸收HCO3-、分泌NH4+及尿酸化排H+等途径发挥调节作用。 非挥发性酸和过多的碱都可经肾排泄； 肾的调节作用强大但比较缓慢的，一般数小时后起作用，24小时后达高峰。,98,4组织细胞内外H+转移,对酸碱平衡调节有一定的作用。 酸中毒时细胞外H+增高，大量H+入胞内被缓冲-继发高钾血症。 碱中毒时胞内H+外移-继发低钾血症。

33、细胞缓冲能力虽较强，但一般需2小时后才发挥作用,99,上述4种主要机制相互配合,为酸碱平衡发挥着调节与代偿作用。 在某种疾病因素影响下，机体调节功能障碍或酸、碱异常超过机体的调节能力则可发生酸碱平衡失调。血pH7.45为碱中毒。pH值的生命极限为6.8和7.8。,100,四种基本酸碱紊乱代偿结果如下表,： H+HCO3-H2CO3CO2H2O 目标：HCO3-/H2CO3=20/1,101,酸碱平衡失调四种基本类型： 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 如有两种或两种以上同时存在时，称混合型酸碱失衡(有时pH值可正常)。,102,酸碱失衡的诊断标准,反映酸碱平衡的三大基本要

34、素： 酸血症PH7.45 代酸: HCO3 24mmol/L 呼酸： PaCO2 45mmHg 呼碱： PaCO2 35mmHg,103,LOGO,酸碱平衡紊乱的分类,104,酸碱失衡的分类及特点,105,酸碱平衡失调病人的护理,106,（一）、代谢性酸中毒病人的护理,体内酸性物质积聚或产生过多，或 HCO3 丢失过多，是最常见的一种。,107,病因,酸性物质过多： 1）休克、失血丙酮酸及乳酸大量产生酸中毒 2）糖尿病引起的酮血症 碱性物质丢失过多：肠瘘、胆瘘、肠道引流、严重腹泻等 肾功能障碍：内生性H+不能排出体外，或HCO3吸收减少 酸中毒,108,病理生理,代酸时 HCO3吸收减少 H2

35、CO3相对增多呼吸中枢呼吸加快加深CO2呼出 PaCO2降低 HCO3/H2CO3比值接近正常 同时肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增强H+排出增多,109,临床表现,呼吸加快加深（40-50次/分），呼气中有酮味 促进组胺的生成：微血管扩张、面色潮红、加剧休克 代酸可影响心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，使心排量减少，易发生休克和心律不齐，严重者可引起心律紊乱和肾功能不全。 PH降至7.1以下时，可引起神志昏迷。,110,代谢性酸中毒临床表现,111,辅助检查,血气分析：血液pH和HCO3 明显下降 其他 常合并高钾血症，尿呈强阳性,112,处理原则,处理原发病因：轻者可加快肺

36、部通气，排出CO2，再辅以纠正缺水，常可自行纠正；重者（血浆HCO3 低于10mmol/L）需应用碱剂治疗。 补碱：5%碳酸氢钠，计算方法： 补碱量（mmol) =（ HCO3 正常值- HCO3 测得值）0.4 体重（kg），先用1/22/3量，在2-4小时内输完，用药后再进行酸碱测定，临床常用5%碳酸氢钠125-250ml 纠酸后注意补钾和补钙。,113,护理评估,健康史：评估引起因素以及代酸的原因和高血钾严重程度。 身体状况：是否有代酸的临床症状，检查结果。,114,护理诊断,意识障碍 与代酸抑制脑代谢活动有关 潜在并发症 高钾血症、心律失常,115,护理措施,病情观察 防止发生意外 预

37、防并发症,116,（二）、代谢性碱中毒,由体内H+丢失或HCO3增多所致,117,病因,酸性胃液丢失过多 严重呕吐、长期胃肠减压 碱性物质摄入过多 长期服用碱性药物或大量输入库血支抗凝剂入血后转化为HCO3 致碱中毒； 缺钾：K+-Na+交换减弱，H+-Na+交换增强。使H+排出增多，血H+浓度下降，PH上升 利尿剂的作用,118,病理生理,代碱时H+减少呼吸中枢呼吸变慢变浅CO2呼出减少PaCO2升高 HCO3/H2CO3比值接近正常 同时肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低H+排出和NH3生成减少,119,临床表现,轻者常无明显症状，而且易被原发病所掩盖。 呼吸浅慢 精神、神经症状

38、 低血钾 重者可有昏迷,120,辅助检查,血气分析可明确诊断和严重程度。血液PH7.45，HCO3 值明显增高，PaCO2正常。伴有低氯血症和低钾血症。,121,处理原则,注重处理原发病 补钾 严重碱中毒者（HCO34550mmol/l，PH7.65)，0.1mol/L稀释的盐酸溶液,122,护理诊断,体液不足 与长期呕吐有关 潜在并发症 低钾血症,123,护理措施,控制呕吐，限制碱性药物、食物的摄取。 密切观察呼吸状态、生命体征，准确记录24h出入量，监测体重。 纠正碱中毒时不宜过快，以免造成溶血。 纠正碱中毒时注意补钾。 纠正碱中毒后有手足抽搐注意补钙。,124,（三）、呼吸性酸中毒,指肺

39、泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内CO2，致使血液中的PaCO2增高，引起高碳酸血症。,125,病因,肺泡通气不足，导致二氧化碳潴留 呼吸中枢抑制：麻醉肌松药物使用、脑疝，麻醉过深、镇静剂过量 神经肌肉疾病：脊髓损伤、重症肌无力 呼吸道梗阻：喉及支气管痉挛 肺部疾病：急性肺气肿、严重气胸,126,病理生理,缓冲系统： H2CO3与NaH2PO4结合，形成NaHCO3和NaHPO4 ，后者从尿中排出，使H2CO3减少， HCO3增多。 肾代偿：H+和NH3生成增加，H+除与Na+交换外，还与NH3形成NH4+。,127,临床表现,胸闷、气促、呼吸困难，因缺氧可有头痛，紫绀；严重者可伴有血压下降、谵妄、昏迷； 严重脑缺氧可致脑水肿、脑疝，甚至呼吸骤停； 突发心室性纤颤，主要与严重酸中毒导致的高钾血症有关。,128,辅助检查,血气分析：PH, PaCO2 ,129,处理原则,积极处理原发病，改善通气功能，促进二氧化碳排出； 必要时行气管插管或气管切开，使用呼吸机时氧浓度不可过大，可减少潮气量，调快呼吸频率来改善通气功能，加快二氧化碳排出。,130,护理评估,健康史：评估引起呼酸的因素以及呼吸困难的严重程度。 身体状况：是否有呼酸的临床症状，血气检查结果。,131,护理诊断,低效性呼吸型态 与呼吸道梗阻引起的呼吸困难有关 意识障碍 与缺氧引起脑水肿有关 潜在并发