水电解质代谢和酸碱平衡失调-李颖川

1、水电解质代谢和酸碱平衡失调 Water, Electrolyte B. 调节血浆中HCO3-浓度，维持细胞外液pH值相对稳定 缓慢而有效：45h后发挥作用，4 5d后效果明显 作用方式 近端肾小管Na+ - H+交换 远端肾小管主动泌H+ 泌NH3、与H+结合成NH4+排出(保碱),近端小管H+ - Na+ 交换使原尿中90%NaHCO3 重吸收 泌H+部位主要在近曲小管，以H+ - Na+交换形式进行；远端H+- Na+与K+- Na+交换有竞争,肾脏在酸碱平衡中的作用,泌NH3、与NH4+保碱 ( NH3能自由进入肾小管管腔） 远曲小管上皮细胞是产NH4+的主要场所，以NH4CL形式排出

2、集合管分泌NH3进入原尿，与H+结合生成NH4CL被排出体外,肾脏在酸碱平衡中的作用,远曲小管上皮细胞,远端肾小管泌H + 、尿液酸化和HCO3-重吸收 集合管闰细胞泌H +与尿液HPO42- H2PO4-, 使尿液酸化 细胞内HCO3-与CL-交换，进入血液内,肾脏在酸碱平衡中的作用,机体综合调节酸碱平衡,血液pH的确定,酸碱平衡的公式的意义 Honderson-Hasselbalch 公式,= 6.1 + log,1,20,= 6.1 + 1.3 = 7.401,H2CO3 = 0.03 PaCO2 = 0.03 40 = 1.2 只要HCO3- / H2CO3比值保持20/1，pH亦将保

3、持7.4,凡代谢性酸碱平衡失常，HCO-3发生原发性病变 凡呼吸性酸碱平衡失常，PaCO2发生原发性变化,酸碱平衡失调 Acid-Base Disturbances,酸碱平衡失调 Acid-Base Disturbances,酸碱平衡失调 Acid-Base Disturbances,评估指标： pH、 PaCO2 、BE pH: 7.357.45 pH 7.35 失代偿性酸中毒 pH 7.45失代偿性碱中毒 pH正常：正常、代偿性、混合性 PaCO2: 35 45mmHg 呼酸 PaCO2 45mmHg 呼碱 PaCO2 3mmol/L,代谢性酸中毒 metabolic acidosis,定

4、义 指细胞外液H+浓度和/或HCO3-丢失引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱 (最常见) 病因 代谢性产酸太多： 缺血、缺氧乳酸性酸中毒 急性肾功能衰竭：排H+过程受阻 高氯性酸中毒 机体丧失碳酸氢根：肠瘘、胆瘘、胰瘘等紊乱,代谢性酸中毒 metabolic acidosis,AG(anion gap)阴离子间隙 指血浆中未测定阳离子与未测定阴离子量的差值, AG=Na+-（Cl +HCO3） 正常范围：816mmol/L 利用AG可分析代酸原因 AG正常型代酸(高血氯性代酸) 见于HCO3大量丢失、服NH4Cl药物和肾小管性酸中毒等 AG增高型代酸 (正血氯性代酸) 固定酸产生过

5、多或排出障碍，导致血浆固定酸浓度增加，见于肾衰竭、酮症酸中毒、乳酸中毒等,正常,AG正常型代酸,AG增高型代酸,代谢性酸中毒-机体代偿调节,血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用: HCO3-因缓冲，H +- K+ 交换，血钾 肺的代偿调节：血液中H+浓度升高，pH，刺激外周化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，CO2排出, H2CO3 肾脏的代偿调节：肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性 ，促使肾小管泌H+和HCO3-重吸收 ；泌氨和铵的形成与排出 ；HPO42-变成H2PO4- ，尿液pH值降低,代谢性酸中毒-临床表现,糖尿病酮症-酸中毒大呼吸,动脉血气分析 pH（

6、7.35） HCO3- PaCO2 正常或轻度 ,血清钾,尿pH ,代谢性酸中毒实验室检查,代谢性酸中毒-处理原则,治疗原发病 补充HCO3- 根据公式补充HCO3- 5%NaHCO3 （mmol) = (HCO3- 的正常值 -测定值)mmol/L 体重（kg）0.4 根据BE负值决定 每负一个BE值，补0.3mmol/Kg NaHCO3，分次补给 注意事项 适量补充碱性药物：过多过快补充碱血症、低钾、氧离曲线左移、脑血流减少等 补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生,定义： 细胞外液碱增多或H+丢失引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱 原因,代谢性碱中毒 metabolic a

7、lkalosis,血浆缓冲系统的缓冲和细胞内外离子交换 血浆中增高的OH-可被血浆缓冲系统中和，但作用有限 H- K交换低钾血症 肺的代偿调节 呼吸抑制（限度PaCO2 55 mmHg） 肾的代偿调节 泌H泌NH4 减少，HCO3 -重吸收减少 低钾性代谢性碱中毒尿液呈酸性反常性酸性尿,代谢性碱中毒 机体代偿调节,代谢性碱中毒-临床表现,呼吸,变浅变慢,精神,谵妄、精神错乱、嗜睡,神经,腱反射亢进、手足抽搐,代谢性碱中毒-处理原则,治疗原发病 纠正碱中毒 低氯性碱中毒：输生理盐水(含氯：减少HCO3 -在肾脏的重吸收) 低钾性碱中毒：补钾 严重者：用精氨酸溶液 处理并发症 低钾、低钙、脱水（低

8、渗）,呼吸性酸中毒 respiratory acidosis,定义 CO2排出障碍或吸入CO2过多引起的以血浆原发性PaCO2升高而导致pH下降 病因 呼吸中枢受抑制 呼吸机使用不当 呼吸道梗阻，支气管痉挛，急性肺水肿等 继发于代碱,当心鼾症病人发生呼酸,呼吸性酸中毒 respiratory acidosis,呼吸性酸中毒-代偿调节,肾代偿：慢性呼酸主要代偿，35天后继发性HCO3-，代偿极限HCO3- = 45mmol/L，pH可正常,CO2,RBC,CO2,H2O,H2CO3,H,HCO3-,Hb(O2)-,HHb(O2),Cl-,HCO3-,Cl-,CO2+ H2O,H2CO3,H+,血

9、浆,持续性头痛,急性呼吸性酸中毒-临床表现,胸闷、气促、呼吸困难,缺氧、紫绀,心律失常,1,2,3,4,原则： 治疗原发病 改善通气功能，占主要地位 解除气道梗阻，人工呼吸器，应用呼吸兴奋剂 液体治疗仅为辅助措施,呼吸性酸中毒-治疗,呼吸性碱中毒 respiratory alkalosis,定义 血浆H2CO3或PaCO2原发性减少，导致pH增高,病因： 感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气 人工呼吸机辅助呼吸，通气过度 癔病(歇斯底里),呼吸性碱中毒 代偿调节,细胞缓冲：急性呼碱主要代偿 红细胞内外HCO3-Cl-交换 细胞内外H+-K+交换 结果：血钾降低，血氯增高 肾的代偿调节：慢性呼碱

10、主要代偿 肾排出HCO3-增加，泌H+减少，使血中HCO3-下降，比值接近正常：,头晕、意识障碍-脑缺氧,急性呼吸性碱中毒-临床表现,呼吸：胸闷、呼吸急促,神经肌肉：手足、口周麻木感、手足抽搐、肌腱反射亢进,1,2,3,呼吸性碱中毒 治疗,治疗原发病为主 合并有低氧血症时 给氧 pH 7.55 应用人工通气，调节PaCO2使pH下降,混合性酸碱平衡紊乱 Mixed acid-base disturbances,结合原发病、实验室检查综合分析 呼酸+代酸 呼酸+代碱 呼碱+代酸 呼碱+代碱 分析方法 根据pH决定有无酸血症或碱血症 注意BE与PaCO2的变量关系 注意pH的倾向: pH改变与BE或PaCO2改变的关系 代偿的速率与幅度,代碱+代酸 呼酸+代酸+代碱 呼碱+代酸+代碱,临床血气分析符号、名称和正常值,符号名称正常范围 pH酸碱度7.35-7.45 PaO2 动脉血氧分压98-10