第十篇神经系统.ppt

1、人体是一个复杂的有机体，各器官、各系统之间的功能相互联系、相互协调、相互制约；同时，人体生活在经常变化的环境中，环境的变化随时影响着体内的各种功能。这就需要对体内各种生理功能不断作出迅速而完善的调节，使机体适应内外环境的变化。实现这一调节功能的就是神经系统。,第十章 神经系统的功能,第一节 神经元与神经胶质细胞的一般功能,一、神经元 (一)神经元的基本结构与功能 1.基本结构: 胞体:接受、整合信息部位 树突:接受、传导信息部位 轴突始段:产生可传导信息(AP)部位 N纤维：传导信息(AP)部位 末稍：递质释放部位 2.基本功能： 感受刺激兴奋或抑制 整合、分析、贮存信息 传导信息或分泌激素,

2、功能的完整性：如应用麻醉药，麻醉区离子跨 膜运动受阻，兴奋传导障碍,结构的完整性：如损伤或切断兴奋传导障碍,(二).神经纤维的功能与纤维类型 1. 神经纤维传导兴奋的特征 完整性： 绝缘性：兴奋传导是局部电流在一条纤维上构成回路 + 各纤维间存在着结缔组织。 双向性：局部电流可沿N纤维向二个方向构成回路。 相对不疲劳性：比突触传递耗能少。,神经纤维传导兴奋的速度 (1).直径 直径大传导快 (2).有无髓鞘 有髓比无髓快 (3).温度 高则快（一定范围内）,3.神经纤维的分类,(1). 根据电生理学的特性分类,(2). 根据纤维直径的大小及来源分类,纤维 来 源 能 直径 速度 分类1 肌梭腱

3、器官传入 1222 70120 A 肤机械R传入 512 2570 A 肤痛温肌深压R传入 25 1025 A 无髓痛温机械R传入 0.11.3 1 C,(三) 神经元的轴浆运输 (四) 神经的营养性作用 营养性作用（Trophic action） N元合成、轴浆运输、末梢经常性释放某些营养性因子，持续地调整所支配组织的内在代谢活动。,持续用局部麻醉药阻断AP传导，并不能使所支配的肌肉发生内在的代谢改变。 表明：神经的营养性作用与AP无关、而与营养因子有关。,如：,切断运动N所支配的肌肉内糖原合成、蛋白质分解，肌肉逐渐萎缩；将N缝合，经N再生所支配的肌肉内糖原与蛋白质合成，肌肉逐渐恢复。,如：

4、,（五） Neurotrophin (NT) 目前已从神经所支配的组织和星形胶质细胞，发现并分离到多种支持N元的生长、发育和功能完整性的神经营养性因子：神经生长因子(NGF)、脑 源性神经营养性因子(BD-NF)、神经营养性因子3(NT-3)、神经营养性因子4/5(NT-4/5)等。 作用机制：,神经营养性因子N末梢的特异受体(TrKA、TrKB、TrKC受体)N末梢摄入轴浆运输(逆流方式)胞体促进N元生长发育。,二、神经胶质细胞(neuroglia) （一）. 特征: 周围神经系统:施万细胞、卫星细胞。 中枢神经系统：星形胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞。 （二）.功能：,（1）支持作用

5、（2）修复和再生作用 （3）免疫应答 （4）物质代谢和营养性作用 （5）绝缘和屏障作用 （6）维持细胞内外的K+离子浓度 （7）参与某些神经递质和生物活性物质的代谢,第二节 神经元间的功能联系及反射,突触：一个神经元的轴突末梢与其他神经元的胞体或突起相接触的部位。 接头：神经元与效应细胞相接触而形成的特殊结构。,一、突触传递（一）经典的突触传递,经典突触分类： 1.轴-体 2.轴-树 3.轴-轴,1.突触结构:,突触前膜 突触间隙 突触后膜,2.突触的性分类,1.兴奋性 2.抑制性,2.突触传递过程,突触前轴突末梢的AP,突触小泡中递质释放,递质与突触后膜受体结合,突触后膜离子通道开放,Na+

6、(主) K+ 通透性,Cl-(主) K+ 通透性,Ca2+内流：降低轴浆粘度和 消除突触前膜内的负电位,IPSP,EPSP,兴奋性递质,抑制性递质,4.突触后电位,(1).兴奋性突触后电位： 后膜的膜电位在递质作用下发生去极化改变,使该突触后神经元对其它刺激的兴奋性升高，这种电位变化称为兴奋性突触后电位。,( excitatory postsynaptic potential , EPSP ),突触前轴突末梢的AP,突触小泡中兴奋性递质释放,递质与突触后膜受体结合,突触后膜离子通道开放,Na+(主) K+通透性,EPSP,Na+内流、 K+外流,兴奋性突触后电位(EPSP),Ca2+内流：降低

7、轴浆粘度和 消除突触前膜内的负电位,去极化,(2).抑制性突触后电位 后膜的膜电位在递质作用下发生超极化改变,使该突触后神经元对其它刺激的兴奋性下降，这种电位变化称为抑制性突触后电位。,( inhibitory postsynaptic potential, IPSP ),突触前轴突末梢的AP,突触小泡中抑制性递质释放,递质与突触后膜受体结合,突触后膜离子通道开放,Cl-(主) K+通透性,IPSP,Cl-内流、 K+外流,抑制性突触后电位(IPSP),Ca2+内流：降低轴浆粘度和 消除突触前膜内的负电位,超极化,（3）慢突触后电位,7. 突触的可塑性,可塑性(plasticity) 强直后增

8、强(Posttetanic potentiation) 强直刺激突触前膜内Ca2+积累持续释放递质突触后电位增强。 敏感化(sensitization) 重复刺激时，突触对刺激的反应逐渐增强。,习惯化(habituation) 重复刺激时，突触对刺激的反应逐渐减弱或消失。 长时程增强(long-term potentiation, LTP) 短时间内快速重复刺激后，突触后N元产生一种快速形成的和持续性的突触后电位增强(持续时间大于强直后增强)。 长时程抑制(long-term depression, LTD) 与LTP相反。,电-化学-电的传递过程,Postsynaptic potential

9、,(二)非突触性化学传递 概念：不通过经典突触 进行的化学传递。 1曲张体 2递质效应细胞R 3效应细胞发生反应,(三) 电突触缝隙连接 (gap junction),结构基础：是缝隙连接。缝隙连接是二个N元紧密接触的部位上有沟通两细胞浆的水通道蛋白，允许带电离子通过，且电阻低。 传递过程：电-电(AP以局部电流方式)。 传递特征：双向性，速度快，几乎无潜伏期。,双向传递,(一) 神经递质 1.神经递质鉴定:,以往：一N元只能释放一种递质=Dales原则。 近来：一N元内可存在二种或二种以上的递质=共存。,3.神经递质的共存：, 突触前神经元内具有合成神经递质的物质及酶系统，能够合成该递质。

10、递质贮存于突触小泡，冲动到达时能释放入突触间隙。 能与突触后膜受体结合发挥特定的生理作用。 存在能使该递质失活的酶或其它环节（如重摄取）。 用递质拟似剂或受体阻断剂能加强或阻断递质的作用。,二、神经递质和受体,2.神经调质(neuromodulator) modulation,4.神经递质和调质的分类 分类 家 族 成 员 胆碱类 乙酰胆碱 胺类 多巴胺、NE、5HT、组胺 氨基酸类 谷氨酸、门冬氨酸、甘氨酸、GABA 肽类 下丘脑调节肽、ADH、催产素、阿片肽、 脑-肠肽、A、心房钠尿肽等 嘌呤类 腺苷、ATP 气体 NO、CO 脂类 PG类,5. 递质的代谢(合成、贮存、释放、降解、再摄取

11、、再合成等),(二) 受体(receptor),激动剂(agonist)：能与受体发生特异性结合并产生生物效应的化学物质。 拮抗剂(antagonist)：能与受体发生特异性结合不产生生物效应的化学物质。,配体,受体与配体结合的特性：特异性；饱和性；可逆性。,1.概念：,胆碱能受体(N、M) 肾上腺素能受体(、) 5-HT受体、氨基酸类受体等,与离子通道偶联受体 激活G蛋白和蛋白激酶途径受体,注：各类受体有亚型,2.分类：,分布部位分：突触前受体、突触后受体,生物效应分：,结合递质分：,(三)主要的递质、受体系统,递质 受 体 第二信使 拮抗剂 通道效应 受体主要分布,ACh,所有自主N节神经

12、元的突触后膜； 神经-肌肉接头的运动终板膜上； 大多数副交感神经节后纤维，少数交感节后纤维（引起汗腺分泌和骨骼肌血管舒张的的舒血管纤维）所支配的效应器细胞膜上。,筒箭毒 十烃季铵,Na+ 和其他小离子,阿托品,筒箭毒 六烃季铵,M2 (心),Ca2+,IP3/DG,cAMP,IP3/DG,cAMP,K+,N1 （肌肉型烟碱受体）,N2 （N元型烟碱受体）,M1,M4 (腺体),M3,IP3/DG,M5,递质 受 体 第二信使 拮抗剂 通道效应 受体主要分布,Adr NA,外周： 多数交感N节后纤维末稍到达的效应器细胞膜上； 中枢： 低位脑干及上行投射到皮层、边缘前脑、下丘脑以及下行到达脊髓后角

13、、侧角、前角的纤维的突触后膜上。,1,多巴胺,1 (心) 2,IP3/DG,cAMP,IP3/DG,cAMP,cAMP,K+,酚妥拉明,酚妥拉明,育亨宾,心得宁 阿提洛尔,丁氧胺,D1，D5,D2，D3，D4,cAMP,K+ Ca2+,黑质-纹状体、 结节-漏斗、 中脑边缘系统。,5-HT,中缝核内及上行投射到纹状体、下丘脑等以及下行到脊髓背角、侧角、前角。,5-HT1,5-HT2,cAMP,K+,K+,K+ Ca2+,2 （突触前膜 小肠）,5-HT3-7,Na+等,(一)反射与反射弧 1.反射(reflex):在CNS参与下，机体对内外环境刺激的规律性应答反应。,2.分类：,感受器传入N中

14、枢传出N效应器,(reflex arc) 是反射的结构基础核基本单位。,3.反射弧:,条件反射 非条件反射,三、反射弧中枢部分的活动规律,4.反射过程：,N反射特点: 快、短、准,适宜刺激,感受器,传入神经,反射中枢,传出神经,效应器,内分泌腺,效应器,N-体液反射特点： 慢、广、久,激素,血液,+,AP,AP,环式,链锁式,(二)中枢神经元的联系方式,单向传递：突触前N元突触后N元。 突触延搁：需时0.30.5ms/个突触。 总和:时间总和和空间总和。 兴奋节律的改变:,对内环境敏感和易疲劳性：,对内环境变化的敏感性：,在同一反射弧中的突触前N元与突触后N元上记录的放电频率不同。 主要原因与

15、中间神经元的环式联系和突触后N元常接受多个突触的信息，最后整合所致。,对缺氧、PCO2、药物敏感(如pHN元兴奋性；士的宁递质释放；咖啡因递质释放)。,与递质的耗竭有关。,（四）突触传递的特征,(五) 中枢抑制,1. 突触后抑制及分类, 传入侧支性抑制 协调不同中枢的活动, 回返性抑制 使活动及时终止(同步化),2.突触前抑制,实验A：刺激轴突1时，胞3产生10mV的EPSP； 实验B：先刺激轴突2，再刺激轴突1时，胞3产生5mV的EPSP。,结构基础: 轴2-轴1-胞3串联突触。 概念：,机制：(见下页),减少或排除干扰信息的传入，使感觉功能更为精细。,意义:,通过改变突触前膜(轴1)电位使突触后N元兴奋性降低的抑制称为突触前抑制。,机制：,先刺激轴2,轴2兴奋释放递质(GABA),轴1部分去极化(Cl-电导),在此基础上再刺激轴1,轴1产生AP幅度,轴1 Ca2+内流量,轴1释放递质量,胞3EPSP幅度,胞3不易总和达到阈电位而兴奋 = 胞3抑制,特征：是去极化抑制。,(1).概念：易化是指某些生理过程变得容易。(2).分突触前、后易化 突触前易化在与突触前抑制同样的结构基础上，由于5-HT等的释放致使轴1胞内cAMP 的水平升高，后者通过磷酸化途径使K+通道关闭，致使AP的复极过程延缓，轴1的AP时