《脂肪肝患者教育》PPT课件.ppt

1、,浙江大学医学院附属第二医院 国际保健中心,脂肪肝患者教育,肝脏的大体和组织结构,肝脏的生理功能,1. 代谢功能: 三大物质（糖、蛋白质和脂类）的同化、储存和异化 核酸代谢、维生素的活化和储藏 激素的灭活及排泄 胆红素、胆酸的生成 铁、铜等金属的代谢 2. 排泄功能：对胆红素和某些染料的排泄 3. 解毒功能：生物转化功能（同化、异化） 4. 物质合成功能： 凝血和纤溶因子、纤溶抑制因子的生成及对活性凝血因子的灭活清除,病毒性肝炎 脂肪性肝病 酒精性肝病 药物和毒物性肝病 自身免疫性肝病 胆汁淤积性肝病 肝硬化 遗传和代谢性肝病 肝肿瘤和囊肿 其他：细菌、阿米巴和寄生虫,肝脏疾病的类型,肝脏的基

2、础知识,脂肪肝是仅次于病毒性肝炎的第二位常见肝病，是二十一世纪肝病领域面临的新挑战 对于脂肪肝的防治不仅是一个医学问题，更是一个社会问题 脂肪肝已成为消化、内分泌、营养、心血管等多学科共同关注的焦点,脂肪肝的基本概念,狭义的定义 肝内甘油三酯储积肝脏湿重的5%，光镜下每单位面积见30%的肝实质细胞出现脂变，称为脂肪性肝病(fatty liver disease FLD)，简称脂肪肝。 广义的定义 脂肪肝是遗传环境代谢应激相关因素所致的，病变主体在肝小叶的，以肝细胞脂肪变性为主的广谱的临床病理综合征，是全身性疾病在肝脏的一种病理改变。,脂肪肝的分类,酒精性脂肪性肝病 非酒精性脂肪性肝病,非酒精性

3、脂肪性肝病,非酒精性脂肪性肝病,非酒精性脂肪肝病(non alcoholic fatty liver disease，NAFLD)是一种近年来逐渐被广泛认识的慢性肝脏疾病 是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的，以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征 包括单纯性脂肪肝以及由其演变的非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis，NASH)和肝硬化。,非酒精性脂肪性肝病的病情衍变,非酒精性脂肪性肝病的后果,15%的患者可以从单纯的脂肪肝转变为肝纤维化、肝硬化 3的患者可能进展为肝功能衰竭或需要进行肝移植治疗,15肝纤维化、肝硬化,3肝功能衰竭,非酒精

4、性脂肪性肝病的病因,学习/工作压力大/应激,肥胖症：35%74% 糖尿病: 2型糖尿病40%, 1型糖尿病4.5% 高脂血症：各型高脂血症 嗜酒：女性20g/d 男性40g/d，连续5年以 上或短期内大量饮酒 服药史：四环素、糖皮质类固醇、合成雌激素 胺碘酮、某些抗肿瘤药 全胃肠外营养,脂肪肝的危险因素,在美国, NAFLD是导致肝脏酶谱异常的最主要原因，且与肥胖和糖尿病的增加成正比 21%78%的2型糖尿病患者存在脂肪肝（超声检测） 在肥胖伴糖尿病人群中，NALFD患病率高达50%90% 在NAFLD的患者中，糖尿病患病率约2%55%,非酒精性脂肪性肝病的危险因素,糖尿病与非酒精性脂肪性肝病

5、关系,非酒精性脂肪性肝病的临床表现,临床体征,肥胖特别是内脏性肥胖是最主要的阳性发现，可能还伴有高血压等代谢综合征的其他表现 高达50%的患者有肝肿大，而蜘蛛痣、肝掌仅见于少数患者 当疾病进展时可出现肌肉萎缩，但由于存在肥胖故很难评价 疾病晚期可有全身瘙痒、厌食、恶心甚至黄疸，但均缺乏特异性,临床诊断标准,无饮酒史或饮酒折合乙醇量男性每周140g，女性每周70g 除外病毒性肝炎、药物性肝病、全胃肠外营养、肝豆状核变性等可导致脂肪肝的特定疾病 除原发疾病临床表现外，可有乏力、消化不良、肝区隐痛、肝脾肿大等非特异性症状及体征 可有体重超重和（或）内脏性肥胖、空腹血糖增高、血脂紊乱、高血压等代谢综合

6、征相关组分 血清转氨酶和GGT水平可有轻至中度增高（小于5倍正常值上限），通常以ALT增高为主 肝脏影像学表现符合弥漫性脂肪肝的影像学诊断标准 肝活体组织检查组织学改变符合脂肪性肝病的病理学诊断标准,凡具备下列第15项和第6或第7项中任何一项者,脂肪肝病理学分级,轻度：含脂肪5%-10%，1/3以上肝细胞脂肪变 中度：含脂肪10%-25%， 2/3以上肝细胞脂肪变 重度：含脂肪25%-50%，光镜下几乎所有肝细胞变性,单纯性脂肪肝,依据肝细胞脂肪变性占据所获取肝组织标本量的范围，分为4度(F0-4)：F0：5%肝细胞脂肪变；F1：5%30%肝细胞脂肪变；F2：31%50%肝细胞脂肪变性；F3：

7、51%75%肝细胞脂肪变；F4：75%以上肝细胞脂肪变。,NASH,NASH的脂肪肝程度与单纯性脂肪肝一致，分为4度(F0-4)；依据炎症程度把NASH分为3级(G0-3)：G0：无炎症；G1：腺泡3带呈现少数气球样肝细胞，腺泡内散在个别点灶状坏死；G2：腺泡3带明显气球样肝细胞，腺泡内点灶状坏死增多，门管区轻中度炎症；G3：腺泡3带广泛的气球样肝细胞，腺泡内点灶状坏死明显，门管区轻中度炎症伴/或门管区周围炎症。,NASH肝纤维化,依据纤维化的范围和形态，把NASH肝纤维化分为4期(S0-4)：S0：无纤维化；S1：腺泡3带局灶性或广泛的窦周/细胞周纤维化；S2：纤维化扩展到门管区,局灶性或广

8、泛的门管区星芒状纤维化；S3：纤维化扩展到门管区周围,局灶性或广泛的桥接纤维化；S4：肝硬化。,儿童NASH,小叶内炎症轻微,门管区炎症重于小叶内炎症，很少气球样变，小叶内窦周纤维化不明显，门管区及其周围纤维化明显，可能为隐原性肝硬化的重要原因。,NASH相关肝硬化,肝小叶结构完全毁损，代之以假小叶形成和广泛纤维化，大体为小结节性肝硬化。根据纤维间隔有否界面性肝炎，分为活动性和静止性。,NAFLD治疗对策,防治原发病或相关危险因素 基础治疗 药物治疗 肝移植,NAFLD治疗对策,防治原发病或相关危险因素（） 基础治疗（） 制定合理的能量摄入以及饮食结构调整 中等量有氧运动 纠正不良生活方式和行

9、为,NAFLD的药物治疗,胰岛素增敏剂 调血脂药 减肥药 肝细胞保护剂和抗氧化剂 其他药物,胰岛素增敏剂,适应症：NAFLD合并下列之一 2型糖尿病 糖耐量损害 空腹血糖增高 内脏性肥胖 常用药物 二甲双胍 噻唑烷二酮类药物,调 脂 药,在治疗原发疾病，控制饮食、增加运动36月后 TC6.46mmol/L LDL-C4.16mmol/L HDL-C0.90mmol/L TG 2.26mmol/L,参照国际糖尿病联盟（IDF)2005推荐代谢综合征的治疗目标,氯贝丁酯：无效 贝特类（II-2） 他汀类（II-2) 普罗布考（II-1）,调 脂 药,减 肥 药,基础治疗半年不能减轻5%的体重 每月

10、减重0.45kg或减重后体重迅速回升 BMI30 BMI27伴2个代谢综合征组分 腰围：男性102cm，女性85cm TG 1.69mmol/l HDL-C：男性130/85mmHg 空腹血糖6.1mmol/l,参照国际糖尿病联盟（IDF)2005代谢综合征的治疗目标,药物 抑制食欲或增加饱感类食欲抑制药（如西布曲明） 拟交感神经类和抑制消化吸收类（如奥利司他）,肝细胞保护剂和抗氧化剂,多烯磷脂酰胆碱 熊去氧胆酸 维生素E 甜菜碱 N乙酰半胱氨酸 牛磺酸,Essentiale的作用机制,Kuntz E. Kuntz H.-D Hepatology 2nd Edition 2005;865-866,改善肝脏的脂质代谢 脂蛋白合成增加,稳定胆汁,改善血液流变学,多烯磷脂酰结合到受损的细胞膜上 恢复正常膜结构,抗氧化剂，抗纤维化作用 刺激胶原酶合成增加 抑制星状细胞的增殖 减少脂质过氧化产物的产生,易善复 多烯磷脂酰胆碱的治疗意义,生理性磷脂：补充外源性磷脂，富含多不饱和脂肪酸 保护细胞膜：膜稳定剂 肝脏靶向性： 促进肝细胞再生 减少肝脏氧应激和脂质过氧化 减轻肝细胞损伤，脂肪变性和坏死 降低炎症反应，抑制HSC的活化，延缓肝纤维化 改善脂质代谢 兼治酒精