第十七章超敏反应.ppt

1、超敏反应(Hypersensitivity)、概念(Hypersensitivity)、超敏反应(Hypersensitivity)是指机体再次接触相同抗原时，出现生理功能障碍或组织细胞损伤的特异性免疫反应异常或病理性免疫反应变态反应(allergy)。类型过敏反应速度发型或过敏反应型超敏反应细胞毒型或细胞溶解型超敏反应免疫复合体型或血管炎型超敏反应延迟发型或细胞介导型、第一节型超敏反应、特征、IgE介导、非细胞和嗜碱细胞参与、衰退度生理功能障碍为主，明显的组织损伤有明显的个人差异和遗传倾向，第一，主要参与成分、过敏原花粉、尘螨或粪便肥大细胞，碱性粒细胞表达高亲和力FcR细胞中有大量碱性颗粒(

2、包括组织胺等)与急性气相反应有关2。t细胞、嗜酸细胞和生物活性介质存储媒体：组织胺、肌钙蛋白、肝素、胰蛋白酶等新合成介质：白屈仁(LTs)、前列腺素D2 (PGD2)、PAF及各种细胞因子等胺作用毛细管扩展，透明性增强的器官平滑肌收缩腺分泌，皮肤神经末梢，1 .致敏阶段过敏原进入机体，诱导IgE生成，并结合到靶细胞膜上的过程2。发敏阶段等过敏原再次进入机体，与致敏靶细胞表面IgE结合，去除颗粒，释放生物活性介质，引起局部或全身反应的过程，1。致敏阶段过敏原进入机体，刺激特异性B。生成IgE IgE的Fc片段与非细胞和碱性粒细胞表面的FcR结合，使机体致敏，2，发生过程，2生物活性介质存储媒体释

3、放：组织胺，蛋白酶，肝素等新介质：白屈林，前列腺素D2，血小板激活因子TNF-。过敏休克(如青霉素)血清过敏休克(如破伤风抗毒素)呼吸机过敏反应性鼻炎支气管哮喘消化道过敏反应性胃肠炎皮肤过敏反应性荨麻疹湿疹，预防原则，过敏原寻找循环抗体与细胞表面或基底膜的抗原结合，免疫调节，补体激活，ADCC损伤组织的疾病，又名细胞毒性微生物引起变化的自身抗原抗体IgG，IgM细胞吞噬细胞，NK细胞补体，发生机制，IgG，IgM与靶细胞表面抗原结合，利用补体、吞噬细胞、NK细胞等分解靶细胞激活补体，输血反应(ABO抗原，Rh抗原，HLA)新生儿溶血病，特征，由IgG、IgM抗体引起的可溶性免疫复合物参与毛细管

4、基底膜补体和血小板、肥大细胞、碱性、中性细胞等，以充血水肿、局部坏死、中性细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤，主要参与成分，抗原可溶性抗原抗体IgG、IgM细胞中性、嗜碱容易根据血液循环沉淀，可溶性IC的沉积血管活性胺物质-血管内皮间距增大，毛细管渗透性提高，IC沉积容易插入局部解剖和血液动力学因素。IC容易沉积在静脉压高的毛细管旁路上。肾小球基底膜和关节滑膜，组织损伤补体作用产生过敏毒素，肥大细胞和碱性颗粒脱粘，释放组织胺等介质，局部充血水肿发生中性细胞中性细胞的作用局部聚集，使蛋白质酶释放等物质、血管和周围充血水肿加重聚集形成未血栓，局部缺血，出血坏死arthus Systemic l

5、upus erythematosus，4节型超敏反应，特征，反应迟缓(48-72小时峰值)T细胞介导，抗体和补体不参与单核细胞，淋巴细胞浸润为主的炎症，主要参与成分。 抗原内寄生菌，病毒细胞抗原，如肿瘤抗原，移植抗原，部分化学物质细胞CD4和CD8 T细胞单核细胞巨噬细胞，发生机制，致敏阶段最初接触抗原APC在抗原T细胞激活，分化，致敏T细胞，效应阶段抗原Th1细胞的作用-分泌IL-2 IGE药物过敏休克、血清过敏休克、支气管哮喘、花粉症、过敏性鼻炎、荨麻疹、膳食过敏等，II型(细胞毒型)不包括细胞刺激型、IgG、IgM、补体、巨噬细胞和NK细胞IgG。 抗体激活细胞功能，促进分泌增加或细胞增殖等输血反应，新生儿溶血病，免疫性血细胞减少症