刺激性气体.ppt

1、刺激性气体,指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用的一类有害气体。,一、刺激性气体的种类,酸：硫酸、盐酸、硝酸、 铬酸。 成酸氧化物：二氧化硫、三氧化硫、二氧化氮等。 成酸氢化物：氯化氢、氟化氢、溴化氢。 卤族元素：氯、氟、溴、碘。 无机氯化物：光气、二氯亚枫、三氯化磷、三氯化硼等。 卤烃类：溴甲烷、氯花苦。 酯类：硫酸二甲酯、二异氰酸甲苯酯、甲酸甲酯。 醚类：甲醛、乙醛、丙烯醛。 有机氧化合物：环氧氯丙烷。 成碱氢化物：氨。 强氧化剂：臭氧。 金属化合物：氧化镉、硒化氢、羟基镍。,常见的刺激性气体,氯气、氨气、光气、双光气、二氧化硫、氮氧化物、甲醛、硫酸二甲酯、氯化氢、氟化氢、溴化氢、氨、臭氧

2、等。,二、毒理,毒作用特点：局部损害为主，对眼、皮肤、粘膜有强烈的刺激作用，其中一些同时具有强烈的腐蚀作用。,影响因素：溶解度、浓度、接触时间,水溶性大的化学物，如氯气、氨气、二氧化硫等对眼和上呼吸道迅速引起刺激作用，很快出现眼和上呼吸道的刺激症状。 水溶性较小的化学物，如光气、二氧化氮等，对下呼吸道及肺泡产生刺激和腐蚀，引起化学性肺炎或肺水肿。,处理原则,一般性原则 脱离接触 清理污染 静养 对症治疗,纠正缺氧 维持循环功能,维持良好的循环功能；如保持适宜的血容量，改善心功能和应用6-542、丹参、川芎等以纠正微循环障碍，预防微血栓形成。 维持水电解质平衡 控制感染 其他综合措施,预防措施,

3、1工艺：对生产、运输、使用单位或个人要牢固树立刺激性气体泄漏事故防范安全意识。单位安全部门对防止气体泄漏、处理可能发生的突发事件要有预先安排。采取切实有效措施严防泄漏。 2制度：生产场所建立安全操作规程和检查制度，生产流程应作到密闭化。车间要有有效的通风系统。防止跑、冒、滴、漏事件。 3防护：操作人员配备有效的防护装备。对易发生事故的场所，要配备急救设备。 4，监护：做好上岗前和在岗期间的健康监护，定期查体、建立健康档案。 5培训：对安全人员、生产工人，要做好安全培训，提高中毒事故中救人与自救的能力。,窒息性气体中毒（asphyxiating gases),一、概述,定义：指经吸入使机体产生缺

4、氧而直接引起窒息作用的一类有害气体。 种类 单纯性窒息性气体：这类气体本身无毒，因其在空气中含量增高而使氧含量减少，使肺内氧分压降低，造成脑缺氧。 化学性窒息性气体：这些毒物使氧的运送和组织利用氧的功能发生障碍，引起组织缺氧或内窒息，严重者导致急性中毒性脑病(CO、H2S、HCN)。,毒作用特点 引起机体缺氧 脑对缺氧极为敏感 有特效的解毒剂 临床表现 缺氧表现 脑水肿 其他 实验室检查,一氧化碳 (carbon monoxide,CO),(一)理化性质,无色、无味、无刺激性的气体。比重0.967，比空气稍轻。 易燃易爆，与空气混合的爆炸极限为12.5%-74%。,(二)接触机会,1冶金工业

5、2化工工业 3可燃气体制取 4矿山爆破、内燃机尾气 5其他,毒代动力学,CO经呼吸道吸入，再经肺泡膜进入血液。 CO+Hb COHb CO主要以原形通过肺排出。CO半排出期的长短与肺泡气中的氧分压呈反比。,中毒机制一,CO与Hb有很强的亲和力，是O2与Hb结合力的240-300倍，HbCO无携氧功能，同时HbCO解离速度比HbO2慢3600倍。 CO还易与肌红蛋白、细胞色素P450以及细胞色素氧化酶结合，造成细胞内窒息。,中毒机制二,中枢神经系统对缺氧最为敏感。缺氧时，脑中储存的氧在10秒钟内即耗尽。,CO中毒临床表现与诊断分级,脑缺氧的症状与体征是急性CO中毒的主要临床表现，也是诊断分级的主

6、要依据。,氰化氢hydrogen cyanide,(一)理化性质 为具有苦杏仁气味的无色气体。 易蒸发、易溶于水称氰氢酸，在水中易水解成甲酸和氨。 在空气中可燃烧，空气中含量达到5.6%-12.8%时具有爆炸性。,(二)接触机会,化工工业 染料工业 电镀、冶金工业 农业也用于战争毒剂。此外，桃、李、杏等果仁、木薯及白果等都含有氰化物，进食过量，可致中毒。,(三)毒代动力学,吸收：呼吸道 皮肤 消化道,HCN（呼气、尿、粪等） 氰钴胺（参与维生素B12代谢） NH 3+ CO 2 （呼气）氧化 S 2O32-硫代硫酸盐 硫氰酸盐生成酶 CN- 硫氰酸盐（SCN - ，尿） 硫氰酸盐氧化酶 甲酸盐

7、（尿，或参与一碳化物代谢） 2-亚氨基四氢噻唑-4-羧酸（尿）与半胱酸结合 低毒氰化物（尿、唾液等）与葡萄糖酸结合 氰化物体内代谢途径示意图,CN-+氧化型细胞色素氧化酶Fe3+ 失去传递电子的功能 细胞缺氧窒息 CN-和可抑制42种酶的活性，其中与细胞呼吸酶的亲和力最大，能迅速与细胞色素氧化酶的Fe3+极强结合，使细胞失去传递电子的功能，呼吸链中断，组织不能摄取和利用氧，引起“细胞窒息”或“内窒息”。 组织不能利用氧，但是不妨碍携带氧的功能，静脉血仍呈动脉血的鲜红色，因此氰化物中毒时，皮肤、粘膜呈樱桃红色。 CN-能与血液中约2%正常存在的高铁血红蛋白，血液中的高铁血红蛋白增加，对细胞色素可

8、起到保护作用。,（四）急性氰化物中毒临床表现,1轻度中毒 出现头痛、头晕、乏力、胸闷、心悸、恶心、呕吐、呼吸困难、呼吸与心率加快及眼、呼吸道刺激症状。部分患者皮肤黏膜呈鲜红色。经治疗后23日可恢复正常。 2重度中毒 在轻度中毒基础上，由于缺氧加重，病情迅速发展，出现呼吸困难、紫绀、心律不齐、烦躁不安，继之意识丧失、昏迷、阵发性强直性抽搐、血压下降、呼吸和循环很快衰竭，导致死亡。 若短时间吸入高浓度氰化氢(浓度在200mg/m3以上)或口服50-100 mg氰化钾(或氰化钠)后，常立即猝死，即电击型死亡。 少数急性氰化物中毒引起的中毒性脑病，于急性期恢复后2-3周出现损及底节及大脑皮层下白质所致

9、的迟发性脑病；CT及MRI可见底节、小脑、大脑皮层的限局病变和脑萎缩。,非猝死型临床分期,1.前驱期 2.呼吸困难期 3.痉挛期 4.麻痹期,慢性中毒,1、慢性刺激症状 2、神经衰弱综合征 3、运动功能障碍 4、甲状腺肿大。,诊断与鉴别诊断,主要根据高浓度氰化物接触史及迅速出现的有关临床表现，即可作出诊断。中毒早期呼气中有苦杏仁味，皮肤粘膜及静脉血呈鲜红色及尿中硫氰酸盐含量增高有助于诊断。 中毒就诊者需与急性硫化氢中毒、一氧化碳中毒、中暑、脑血管意外等疾病鉴别。,治疗原则,1、及时中断氰化氢的侵入 2、积极给予氧疗 3、尽快进行解毒治疗 4、对症治疗：细胞色素C、三磷酸腺苷、维生素C、复合维生

10、素B、谷胱甘肽、半胱胺酸或胱胺酸等。脑细胞营养药、肾上腺皮质激素、利尿脱水等对症处理。,一般治疗原则,1现场急救 迅速脱离中毒现场，脱去污染衣物，给予吸氧。如呼吸心跳停止，立即进行心肺脑复苏。救护者必须戴防护用具进入现场，以防自身中毒。 2口服中毒者立即洗胃，及早应用硫代硫酸钠或高锰酸钾，使氰化物转变成不活动的氰酸盐。 3积极给予氧疗。如有条件应尽早使用高压氧疗法。,应用特效解毒剂一,亚硝酸钠-硫代硫酸钠疗法 迅速将亚硝酸异戊酯1-2支包在手帕内压碎，置于患者鼻孔处吸入，数分钟内可重复。同时尽快准备好用3%亚硝酸钠10-15mg缓慢静脉注射，并观察血压变化，若血压明显降低，应暂停注射。当亚硝酸钠溶液注毕，随即在同一针头注入25-50%硫代硫酸钠20-50ml(10-25g)，缓慢静注。必要时，1小时后可按半量再给亚硝酸钠和硫代硫酸钠。,应用特效解毒剂二,4-二甲基氨基苯酚(4-DMAP)是一新型高铁血红蛋白生成剂，10%DMAP2ml(200mg)肌内注射。如症状严重，再加用硫代硫酸钠10g。如症状反复，可在1小时后重复半量。,预防窒息性事故,1.定期进行设备的检修