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文档简介

1、心包疾病,概述:心包由内脏和壁层组成,两者之间有心包腔,呈封闭袋状。心包腔含有少量液体(约30毫升)用于润滑。心包疾病分为急性心包炎(有或无心包积液)、慢性心包积液、粘连性心包炎、亚急性渗出性缩窄性心包炎等。急性心包炎和慢性缩窄性心包炎是最常见的临床表现。第一节急性心包炎,是指由细菌、病毒、自身免疫、物理、化学等因素引起的心包脏器和壁的急性炎症。它通常是疾病表现或并发症的一部分。由于常被原发病所掩盖,实际发病率远高于临床诊断。急性心包炎的病因。急性非特异性,2。感染:病毒、细菌、真菌、寄生虫、立克次体。自身免疫:风湿热和其他结缔组织疾病,如系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、类风湿性关节炎;心肌梗

2、塞后综合征、心包切开术后综合征和药物引起的疾病,如肼、普鲁卡因胺等。4.肿瘤:原发性和继发性。代谢性疾病:尿毒症、痛风。物理因素:外伤,辐射。邻近器官疾病:急性心肌梗死、胸膜炎、主动脉夹层、肺梗死近年来,急性心包炎的病因发生了变化,包括病毒感染、肿瘤和心肌梗死。根据病理变化,急性心包炎可分为纤维蛋白性和渗出性。急性期,纤维蛋白和白细胞渗出内皮细胞,此时无明显液体积聚,为纤维蛋白性心包炎,若液体增多,则变为渗出性心包炎,常为浆液性纤维蛋白,液体体积可在100毫升至23L之间,多为黄色透明液体;渗出液通常在几周到几个月内被吸收,但是它可以伴随着壁层和脏层之间的粘连、增厚和变窄。液体也会在短时间内大

3、量积聚,导致心脏压塞。在急性心包炎中,心外膜心肌有不同程度的炎性改变,如范围广泛可称为心肌心包炎。此外,炎症也可影响纵隔、横膈膜和胸膜。病理生理学上,心包腔的平均压力在正常时间内接近于零或低于大气压。急性纤维心包炎或少量积液不会引起心包内压力升高,因此不会影响血流动力学;然而,如果液体迅速增加,心包不能伸展以适应其体积的变化,心包内的压力急剧上升,可导致心脏受压,导致心室舒张充盈受阻,外周静脉压升高,最终导致心输出量和血压下降,构成急性心脏压塞的临床表现。临床表现。纤维蛋白原性心包炎。(1)症状:心前区疼痛:急性非特异性心包炎和感染性心包炎明显;A:疼痛部位:位于心前区,可辐射至颈部、左肩、左

4、臂和左肩胛骨,也可达上腹部(类似心绞痛);B:疼痛性质:可能是剧烈疼痛或挤压,与呼吸运动有关,经常因咳嗽、深呼吸或改变体位而加重;注意将其与心肌梗死的心前区疼痛区分开。(2)体征,典型体征:心包摩擦音,表现为划痕样粗糙音,与心音的出现无关,往往掩盖心音,比心音更靠近耳朵;典型的摩擦音可以听到与心房收缩、心室收缩和心室舒张一致的三种成分;然而,它们中的大多数只有与心室收缩和舒张一致的双相摩擦声。大多数在胸骨左边缘的第三和第四根肋骨之间最为明显。向前倾斜、深深吸气或按压听诊器的胸部更容易听到。心包摩擦音可以持续数小时、数天或数周。当渗出液增加以分离第二个心包时,摩擦声消失。(心包摩擦音发生在收缩期

5、和舒张期,通常是往复的,与呼吸无关。屏息时仍有摩擦音,这是可以区分的在严重病例中,患者出现直立呼吸、前倾、干咳、声音嘶哑和吞咽困难。(2)身体体征,心音边界向两侧增加,均为绝对心音边界;心尖搏动微弱,位于心脏浊音边界的左边缘内或不可触摸;心音低沉而遥远;Ewart征:当心包积液较多时,左肩胛骨下可能有浊音和支气管呼吸声。第三,心脏压塞,急性心脏压塞的特征是急性循环衰竭和休克;如果积液缓慢,可能出现亚急性或慢性心脏压塞,表现为奇怪的脉搏和全身充血;急性心脏压塞的特点是:(1)颈静脉扩张;(2)动脉压降低、脉压低、心动过速、休克等。(3)奇怪的脉搏。气脉是指大量心包积液患者吸入时桡动脉脉搏明显减弱

6、或消失,呼吸时恢复的现象。也可以通过测量血压来诊断,即吸入时的动脉收缩压比吸入前降低10毫克或更多。肺气肿、支气管哮喘和大量胸腔积液也会出现奇怪的脉搏。实验室检查(1),首先,实验室检查:取决于原发病;其次,x光检查对纤维性心包炎的诊断价值不大;渗出性心包炎时,心影向两侧增大,心跳减弱或消失;特别是,肺部无明显充血和心脏阴影明显增大是心包积液的有力证据,可与心力衰竭相鉴别;当成人的液体量少于250毫升,而儿童的液体量少于150毫升时,x光很难发现积液。3.超声心动图诊断心包积液简单、快速、可靠,并能观察心包积液的变化。实验室检查(2),4。心电图上的急性心包炎由于涉及心肌,心电图的主要表现为:

7、ST段抬高;一至几天后,ST段恢复到基线,T波低并反转数周或数月;心包积液时,QRS电压低,量大时可见电交替,无病理性q波,QT间期延长;窦性心动过速很常见。5.心包穿刺术的主要指标:心脏压塞和病因不明的渗出性心包炎。可以通过心包穿刺术提取的心包积液在生物学、生物化学和细胞分类方面进行检查,包括寻找肿瘤细胞;一定量的积液还可以缓解心脏压塞症状,并向心包腔内注射抗菌药物或化疗药物。第六,心包活检有助于确定病因。1)急性非特异性心包炎是一种病因不明的浆液性纤维蛋白性心包炎,多见于男性和青壮年。临床特征:在发病前几周经常有上呼吸道感染史;急性发作,剧烈胸痛和发热,70%伴有心包摩擦音,不太严重的心脏

8、压塞;实验室检查:白细胞总数增加,血沉升高。x光显示心脏阴影增加。治疗:这种疾病可以自行痊愈,但它会反复发作,而且没有具体的治疗方法。对症治疗主要是卧床休息和止痛药。糖皮质激素能有效控制症状。结核性心包炎直接从纵隔或肺和胸膜结核扩散,也可从淋巴管扩散至心包。临床表现:肺结核全身中毒反应:长期发热、乏力、体重减轻;心包炎:心前区疼痛、心包摩擦音、心包积液和压迫;心包积液是中度或大量的,在浆液中显示纤维蛋白或血液。早期诊断和及时抗结核治疗对防止转变为缩窄性心包炎非常重要。糖皮质激素可以吸收渗出液,改善病情。3),赘生性心包炎,病因:原发肿瘤:主要为心包间皮瘤,少见;转移性肿瘤:恶性肿瘤通常起源于支

9、气管或乳腺,其次是淋巴瘤和白血病;临床表现:原发病伴有心包摩擦音和积液;积液是带血的,通常没有胸痛。在伴有心脏压塞的快速增长的血性积液患者中,应高度怀疑肿瘤性心包炎的可能性,心脏损伤后综合征,心脏损伤后的一些综合征,如心脏手术、心肌梗死、心脏损伤后等。发病机制:不清楚,可能与心脏损伤后的自身免疫过程有关。临床表现:发热、心前区疼痛、干咳、肌肉关节痛、白细胞增多和血沉加快;心包炎可以是纤维蛋白和渗出,也可以发展成心脏压塞。症状通常在心脏损伤后2周或数月出现,并可能复发;这种疾病是自我限制的。治疗:只是休息和对症治疗;糖皮质激素在消除症状方面非常有效。如果有心脏压塞,可以进行心包穿刺术。(5)化脓

10、性心包炎,由胸腔内感染直接扩散、膈下穿孔或肝脓肿、心包穿通伤引起;少数也可能是由血源性细菌传播引起的。常见的致病菌有葡萄球菌、革兰氏阴性杆菌和肺炎球菌。临床表现:发热、白细胞增多和毒血症,伴有呼吸困难、颈静脉愤怒或心脏压塞;化脓性心包炎常被其原发病所掩盖,漏诊。诊断手段:心包穿刺术。主要治疗措施:有效的抗生素和心包切开引流。诊断和鉴别诊断:1 .心包炎的临床表现、x光、心电图和超声心动图;2.各种心包炎的病因诊断、心包穿刺术、活检等。预后取决于病因,也与早期诊断和正确治疗有关。在第二节缩窄性心包炎中,摘要:由于心脏被致密而厚的纤维化心包所包围,心脏舒张不能完全扩张,导致心室舒张充盈受限,产生一

11、系列循环障碍症状。病因:该疾病继发于急性心包炎。在中国,病因有结核性、化脓性、创伤性、心包肿瘤、急性非特异性心包炎和放射性心包炎。病理、病理生理学和病理学:随着积液的逐渐吸收,急性心包炎有纤维组织增生、心包增厚粘连和内脏壁层融合钙化,限制心脏和大血管根部。心包病理:非特异性心包炎显示透明变性组织;结核性心包炎表现为结核性肉芽组织或干酪样病变。病理生理学:心包收缩阻碍心室舒张扩张,减少充盈并降低心率,因此心率增加代偿性;同时,上腔静脉和下腔静脉的回流被心包缩窄阻断,导致静脉压升高、颈静脉扩张、肝脏肿大、腹水、下肢水肿等。吸入时,周围静脉回流增加,缩窄的心包使心室失去适应性扩张能力。因此,吸入时静

12、脉压升高,颈静脉扩张更明显,称为库斯马尔征。临床表现,心包缩窄比急性心包炎晚一年形成;症状:呼吸困难、疲劳、食欲不振、上腹胀满或心率下降引起的疼痛。体征:颈静脉扩张、肝肿大、腹水、下肢水肿、心率加快、Kussmaul征和心包突音与一般心力衰竭相反,腹水出现早,比皮下水肿明显;机理不明。第二次心音后0.090.12秒发生心包破裂,表现为拍击样模式,这是由于心包收缩和室壁振动导致舒张期充盈血流突然阻断所致。实验室检查,x线:心脏阴影大小正常,左右心缘变直,主动脉弓变小;上腔静脉经常扩张,有时心包钙化。心电图:QRS低电压,低t波或倒置。超声心动图:心包增厚、室壁活动减少、室间隔矛盾运动等。它是非特定的和恒定的。右心导管插入术的特征性表现:肺毛细血管压、肺动脉舒张压、右心室舒张末压和右心房压均升高,且均处于

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