糖尿病的并发症原理.ppt

1、糖尿病并发症，4 .complications，acute Complications:(1)diabetic ketoacidosis(dka)(血糖、尿酮、脱氧核糖核酸)处理：NHDC(血糖)IGT或糖尿病患者经常存在肥胖、高血压、脂肪物质代谢异常等心血管危险因素，大动脉粥样硬化等。2、LDL被氧化成Ox-LDL，与巨噬细胞的清洁分子受体结合摄取，形成大食源性泡沫细胞，对应病理变化的脂质。3.动脉中膜的血管平滑肌细胞(SMC)进入内膜，吞噬脂质，形成源性泡沫细胞，增殖形成纤维母，对应病理变化的纤维点。4，Ox-LDL破坏了牙齿两个茄子泡沫细胞，形成粥样坏死物，形成粥样斑块。根据病理变化，粥

2、样斑块、1、胰岛素血症、高胰岛素血症能促进动脉粥样硬化的方法：1。胰岛素(或胰岛素原)刺激自身的生长刺激作用和其他生长因子，直接诱导动脉SMC增殖，引发动脉壁内膜和中间层的增殖。SMC和纤维细胞中脂质合成增加2升高血压：增加原曲肾小管，增加Na，水中吸收。兴奋的交感神经系统细胞内玻璃钙3。脂代谢障碍：胰岛素抵抗和高胰岛素血症；高TG、低HDL-C、高LDL-C 4。高血糖：血管壁胶原非酶糖化血管壁更容易抓住脂质。血浆中脂蛋白非酶性糖基化脂质代谢受体途径5。增加PAI-1(血浆纤溶酶原激活物抑制物1):有助于纤溶系统紊乱，纤维蛋白原水平上升，血栓形成。大血管壁的蛋白质非酶糖化及血管内皮细胞损伤可

3、以增加通透性。血管中层脂质积累微量蛋白尿是全身血管内皮细胞损伤的标准，动脉粥样硬化的危险因素。第二，炎症，免疫反应：动脉粥样硬化是炎症介导的炎症性疾病3，内皮功能异常：肥胖，胰岛素抵抗，2型糖尿病，与血糖无关的内皮细胞功能异常，微循环障碍，微血管瘤形成，微血管功能异常。1.机体蛋白在糖化，血浆和组织蛋白糖化后丧失正常功能。2.多元醇代谢旁路增强葡萄糖不依赖胰岛素进入细胞内，山梨醇，成果糖。细胞内渗透压增加。细胞对肌醇抑制共同体是细胞内肌醇耗竭3。气糖途径增强蛋白糖化基质4。蛋白激酶C激活5。血流动力学变化葡萄糖毒性变化组织缺氧，动脉阻力减少，血流增加，毛细管床流体静脉压增加，高分子物质容易渗透

4、血管壁和细胞膜，刺激界面膜和基膜的合成加速和毛细管通透性增加，微血管病变的发生，发展，单数糖尿病视网膜病，肾病，神经病病发病中的权重不同。因皮泰翁，(1)高血糖是糖尿病的重要特征，是感染的发病来源。首先，高浓度的血糖会抑制白细胞的吞噬作用，降低抵抗感染的能力。第二，念珠菌，特别是肺炎双球菌、大肠杆菌及其他革兰阴性杆菌容易在高浓度葡萄糖组织中生长，因此皮肤感染、肺炎、泌尿系统感染在糖尿病患者中很常见。(2)糖尿病患者体内代谢障碍，抗病能力明显下降。特别是酮症酸中毒时，粒细胞功能受到抑制，吞噬白细胞的能力减弱，炎症反应性明显下降，抗体生成也减少。(3)除了影响容易发生血管疾病的糖尿病、血流障碍、抗体分泌减少、白细胞吞噬功能外，还有助于血液减少、组织缺血、缺氧、厌氧细菌的生长，还可能发生组织变性和坏疽，这在糖尿病脚、糖尿病下肢血管病变中