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文档简介
1、第七篇内分泌系统和营养代谢性疾病,第二十四章,肥胖症,肥胖症(obesity )是指体内脂肪堆积过多和分布异常,体重增加,是由包括遗传和环境因素在内的多个因素相互作用而引起的慢性代谢性疾病. 肥胖和肥胖在部分发达国家和地区人群中已达到流行程度。 据估计,大约半数西方国家的成年人有肥胖和肥胖。 中国肥胖的感染率也迅速上升,根据2010年国民体质监测公报,中国成人肥胖率为32.1,肥胖率为9.9。 肥胖症作为代谢综合征的主要成分之一,与2型糖尿病、血脂异常、高血压、冠心病、卒中和部分肿瘤等多种疾病密切相关。 肥胖症及其相关疾病可以损害患者的身心健康,降低生活质量,缩短预期寿命,成为重要的全球健康问
2、题之一。 肥胖作为某些疾病的临床表现之一,称为继发性肥胖症,约占肥胖症的1 %。 病因和发病机制;(1)能量平衡和体重调节能量平衡调节是外周和中枢信号相互作用的复杂生理过程,脂肪、骨骼肌、肝脏、胃肠、胰腺、中枢神经系统等共同参与,成人体重维持是能量摄取和消耗平衡的结果。 体重通过神经系统和内分泌系统的双重调节中枢神经系统调节空腹感和食欲,影响能量消耗速度,调节与能量储藏相关的激素分泌,在能量内环境的稳定和体重调节中发挥重要作用。 增加食欲下丘脑弓状核抑制食欲,输入神经信号激素下丘脑食欲中枢代谢产物,将上述信号输入中枢神经系统,整合后通过神经体液路径向靶器官发出信号,控制胃酸分泌量、胃肠排出速度
3、、发热等,保持个体的近期或长期能量平衡。 参与体内摄食行为调节的活性物质,作为减少摄食的因子,有肾上腺素受体、多巴胺、5 -羟色胺、胰蛋白酶样多肽-1(GLP-l )和瘦蛋白等。 增加摄食的因素有去甲肾上腺素受体、神经肽y、胃生长激素释放激素(ghrelin )、摄食因素(orexin )、玻璃肽(galanin )等。 代谢产物像血糖水一样平等。 内源性大麻(endocannabinoid,CB )系统由内源性大麻及其受体组成,可调节摄食行为,激活后可引起摄食增加。 生物能源消耗包括基础代谢、食物发热作用、体力活动的能源消耗及适应发热作用等。 人体脂肪组织分为两类,白色脂肪组织的主要功能是储
4、存脂肪,茶色脂肪组织的主要功能是能量消耗。 交感神经兴奋作用于茶色的脂肪组织,通过肾上腺素受体引起脂肪分解,促进发热。 (二)肥胖症的病因和发病机制,肥胖症是异质性疾病的组,病因不明,一般认为包括遗传和环境因素在内的多种因素相互作用的结果。 脂肪的积蓄由于经常摄取的能量超过消耗的能量,多食或消耗减少,或者两者都可以引起肥胖,但这种能量平衡紊乱的原因还不清楚,有些人肥胖症在遗传因素中占发病主要地位,最近但是,这些类型的肥胖症极为罕见,大多数人肥胖症是复杂的多基因系统和环境因素综合作用的结果。 在环境因素中主要是饮食和体力活动。 坐位生活方式、体育活动少、体力活动不足、能量消耗减少的饮食习惯不好,
5、如饮食多、喜欢甜食、油腻会增加摄取能量。 对饮食构成也有影响,超生理必要的卡路里的同位素食品,比起糖类脂肪更容易引起脂肪蓄积。文化因素会因饮食习惯和生活方式而影响肥胖的发生。 另外,胎儿期母体营养不良、蛋白质缺乏、或出生时的低体重儿,如果成人期的饮食结构发生变化,则容易肥胖。 遗传和环境因素如何引起脂肪积累尚不明确,比较普遍接受的是“节俭基因假说”(Neel,1962 )。 节俭基因是参与“节俭”的各基因的基因型组合,人类在食物短缺中可以有效利用食物能量生存,但在食物供给极为丰富的社会环境下会引起肥胖和胰岛素抵抗。 (1)脂肪细胞和脂肪组织脂肪细胞是高度分化的细胞,既可以储藏释放能量,又是内分
6、泌器官,可分泌数十种脂肪细胞因子、激素或其他调节物。 包括肿瘤坏死因子-(TNF-)、血浆纤维蛋白原激活抑制因子-1(PAI-1 )、血管紧张素原、瘦素、抵抗素(resistin )、脂联素(adiponectin )和游离脂肪酸,脂肪组织团的增大是脂肪细胞数的增加(增殖型)、体积(2)脂肪的分布、脂肪分布存在性别差异。 男性型脂肪主要分布于内脏和上腹部皮下,被称为“腹型”和“中心性”肥胖。 女性型脂肪主要分布于下腹部、臀部和股部皮下,称为“外周性”肥胖。 中心性肥胖者发生代谢综合征的危险性大,外周性肥胖者更难减肥。 (3)“调定点”长期提高热量、高脂肪食品,体重增加后,即使恢复正常饮食也不能
7、恢复原来的体重。 持续保持高体重会引起适应,体重调节点不可逆地上升,即调节点上升。 可逆性(轻度和短期)体重增加是现有细胞尺寸增加的结果,当引起脂肪增加时除去,脂肪细胞会减少其平均尺寸,体重恢复到原来的水平。 不可逆性(重度和持续性)体重的增加可能伴随脂肪细胞数的增加,变化一定。 【临床表现】肥胖症在任何年龄都可见,女性多。 有很多饮食过量和运动不足的病史。 我经常有肥胖家族史。 轻度肥胖往往没有症状。 中重度肥胖症引起气喘、关节痛、肌肉疼痛、体力活动的减少及焦虑、忧郁等. 临床上常同时发生肥胖症、血脂异常、脂肪肝、高血压、冠心病、糖耐量异常或糖尿病等疾病,伴有高胰岛素血症,即代谢综合征。 肥
8、胖症伴随和合并睡眠中的闭塞性呼吸暂停、胆囊疾病、高尿酸血症和痛风、骨关节症、静脉血栓、生长功能障碍及某些癌肿(女性乳腺癌、子宫内膜癌、男性前列腺癌、结肠和直肠癌等)的发病率增高等,麻醉和手术并发症增高。 肥胖可能与上述疾病的发病有关,至少有其诱因和危险因素,或者与上述疾病有共同的发病基础。 肥胖症及其一系列慢性伴随病,并发症严重影响患者的健康,正常生活和工作能力和寿命. 严重的肥胖患者在精神上付出了巨大代价,会遭受自我感觉不良和社会关系不良、教育和就业困难。 诊断询问【诊断和鉴别诊断】、(1)个人饮食、生活习惯、体力活动运动量、肥胖病程、肥胖家族史等详细病史。 引起肥胖的药物应用史、有无心理障
9、碍等,继发性肥胖病史,如皮质醇增加症、甲状腺功能减退等。 肥胖症的评估包括身体肥胖度、身体脂肪总量和脂肪分布的测量,其中后者在预测心血管病的危险性方面更准确。 体重指数(body mass index,BMI ) :测定身体肥胖度,BMI(kg/m2)=体重(kg)/身高(m)2。 BMI是诊断肥胖症最重要的指标(详见下文)。理想体重(ideal body weight,IBW ) :虽然可以测定身体肥胖度,但主要用于校正饮食中的热量和各种营养素的供给量。 ibw (千克)=身高(厘米) 105或ibw (千克)=身高(厘米) 1000.9 (男性)或0.85 (女性)。 腰围或腰/腰比(wa
10、ist/hip ratio,WHR ) :反映脂肪分布。 受试者站立,两脚分开2530cm,体重均匀分配。 腰围测量了连接髂前上棘和第12肋骨下缘的中点水平,臀围测量了包围臀部的骨盆最突出点的周径。 目前测定腰围更简单可靠,是诊断腹部脂肪蓄积的最重要临床指标,CT或MRI :修正皮下脂肪厚度或内脏脂肪量是评价体内脂肪分布的最正确方法,但不作为常规检查。 其他:体密度测定法、生物电阻抗测定法、双能量x射线(DEXA )吸收法测定体脂肪总量等。 (二)根据测定的指标、危险因素和病死率的相关程度,参照人群的统计数据提出诊断标准,目前国内外还不统一。 2003年中国成人肥胖症预防控制指南(试用)为BM
11、I值24kg/m2肥胖、28 kg/m2肥胖的男性腰围85cm和女性腰围80cm腹型肥胖。 2010年中华医学会糖尿病学分会建议将代谢综合征肥胖标准定义为BMI25 kg/m2。 请注意,肥胖症不是单纯的体重增加,只要体重增加是肌肉发达就不会被视为肥胖,相反,有些个体体重在正常范围内,但具有高胰岛素血症和胰岛素抵抗性,易患2型糖尿病、血脂异常和冠心病,因此应全面测定。 用CT或MRI扫描腹部第45腰椎间水平面,校正内脏脂肪面积时,把腹内脂肪面积100cm2作为判断腹内脂肪增加的切点。 (三)鉴别诊断主要被鉴别为继发性肥胖症,如库欣综合征、原发性甲状腺功能低下症、下丘脑性肥胖、多囊卵巢综合征等,
12、有原发病的临床表现和实验室检查特征. 有药物所致抗精神病药、糖皮质激素激素等服用史。 对肥胖症的并发症及伴随病也要进行相应的检查. 如糖尿病或糖负荷异常、血脂异常、高血压、冠心病、痛风、胆石症、睡眠呼吸暂停及代谢综合征等应予以相应治疗诊断。 【治疗】治疗的两个主要环节是卡路里摄入的减少和卡路里消耗的增加。 强调以行为、饮食、运动为主的综合治疗,必要时辅助药物或手术治疗。 继发性肥胖症应对病因进行治疗。 各种并发症及伴随病应给予相应的处理。 根据患者的实际情况制定合理的减肥目标是极为重要的,体重过度下降或快速下降,不能维持常常使患者失去信心。 肥胖患者的体重减少510的话,与肥胖相关的各种心血管
13、病危险因素和并发症都可以明显改善。 (1)行为治疗通过宣传教育使患者及其家属正确认识肥胖症及其危害性,配合治疗,采用健康的生活方式,改变饮食和运动习惯,自觉地长期坚持是治疗肥胖症最重要的步骤。 (二)医学营养治疗控制总摄食量,采用低热卡、低脂饮食。 对于肥胖患者,应制定可接受、长期持续的个体化饮食方案,使体重逐渐减轻到适当水平,然后继续维持。 只有在摄取的能量低于生理需求量,达到某种程度的负平衡的情况下,才能动员消耗储藏的脂肪。 饮食的合理构成极为重要,必须采用混合的平衡饮食。 糖类、蛋白质和脂肪提供能量的比例分别占总热量的6065、1520和25左右,适量的优质蛋白质、复杂糖类(如谷类)、充
14、足的新鲜蔬菜(400500g/d ),以及油煎食品、便利食品、快餐、巧克力、零食等,避免甜食适度增加食物纤维、非吸收食品和无卡路里液体,满足饱腹感。(3)体力活动与体育运动结合医学营养治疗,长期坚持,能够预防肥胖,减轻肥胖患者的体重。 必须进行教育和指导,运动方式和运动量适应患者的具体情况,注意逐步渐进,心血管并发症和肺功能差的患者更要慎重。 尽量创造更多的活动机会,减少静坐时间,鼓励更多的步行。 (4)药物治疗医学营养和运动治疗的主要问题是长期坚持困难,中断后体重往往很快恢复,因此对严重肥胖患者使用药物减轻体重,之后也有继续维持的倾向。 但长期用药可能会产生药物的副作用和耐药性,因此选择药物
15、治疗的适应证必须十分慎重,要根据患者个人情况衡量并决定所获得的好处和潜在危险。 目前尚未对减重药物治疗的优势与风险的相对关系进行最后评价。 减肥药必须在医生的指导下应用。 中国成人肥胖预防控制指南(试用)显示,药物减量适应证食欲旺盛,不能忍受饭前饥饿,每餐饮食量高的高血糖、高血压、血脂异常并发脂肪肝负重关节痛的肥胖可引起呼吸困难和睡眠中阻塞性呼吸暂停综合征BMI24 kg/m-2在有上述并发症的情况下,或者BMI28 kg/m2不管有无并发症,经过单纯的饮食控制和活动量增加处理也不能减肥5、体重有上升倾向者,可以考虑使用药物进行辅助治疗。 不得适用减重药:儿童孕妇、保姆等对此类药物有不良反应者
16、正在服用其他选择性5 -羟色胺再摄取抑制剂。 1、非中枢性作用减量药奥利司是胃肠胰脂肪酶、胃脂肪酶抑制剂,能延缓胃肠中食物脂肪的水解过程,减少脂肪吸收,促进能量的失衡达到减量效果。 配合均衡的低热量饮食,可以减少脂肪吸收30,减轻体重510,改善血脂谱,减轻胰岛素抵抗。 治疗早期有轻度的消化系统不良反应,如胃肠膨胀、大便次数增加和脂肪便等。 有必要关注是否影响脂溶性维生素的吸收等。 推荐剂量为120mg,每天3次,饭前服用。 2 .中枢性作用减肥药主要在下丘脑调节摄食的神经递质,如儿茶酚胺、血清素通路等起作用。 含有苯基丁胺等类儿茶酚胺类制剂的氟西汀等5 -羟色胺制剂。 可引起不同程度的口干、
17、失眠、乏力、便秘、月经障碍、心率增加和血压上升等副作用。 老年人和糖尿病患者慎重使用。 禁止高血压、冠心病、充血性心力衰竭、心律失常、脑卒中患者。 西布曲明兼具拟儿茶酚胺和拟血清素的作用,为了增加心血管病风险而退市。 降糖药二甲双胍兼有减重作用,能促进组织的葡萄糖摄入和胰岛素敏感性的增加,并有一定的减重作用,但并未被肥胖症的治疗所认可,对糖尿病和伴有多囊卵巢综合征的患者有效。 0.5g,每日3次,其副作用主要为胃肠反应,乳酸酸中毒少见。 (5)外科治疗可选用吸脂术、切脂术和减少食物吸收的各种手术,如空肠回肠分流术、胃球囊术、小胃手术或垂直结扎胃成形术等。 手术有一定效果,部分患者取得长期疗效,术前并发症有不同程度的改善或治愈。 但手术可能合并吸收不良、贫血、管道狭窄等,有一定的危险性,只能用于重度肥胖、减肥失败,有严重的并发症,这些并发症可能通过减轻体重得到改善。 术前要充分估计患者的全身情况,特别是糖尿病、高血压和心肺功能等,应给予相应的监测和处理。、根据中国肥胖症外科治疗指南(2007 ),手术适应证有以下几种,如果同时具备情况,可以考虑进行外科手术治疗:如2型糖尿病、心血管病、脂肪肝、脂质代谢障碍、睡眠呼吸暂停综合征等,确认出现与单纯脂肪过剩相关的代谢障碍综合征血脂障碍:甘油三酯1.7mmol/L和空腹血HD
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