慢性腹泻.ppt

1、慢性腹泻,一、概 述,1正常人：1次/天，个别人1次/23天或13次/天，但每日排出的量200ml，粪便成形，不含异常成份。 2腹泻：排便次数或频率多于平时（3次/日）。粪便量及含水量增加(200250g)，变稀（水分85）。含有异常成份：粘液、脓血、脱落的肠粘膜、未消化的食物等。 3慢性腹泻：病程2月（也有3周）或间歇期在24周内的复发性腹泻。,二、病 因,按部位可分为： 1消化系统疾病 （1）口腔疾病：念珠菌感染、缺齿、 咀嚼功能不良等。 （2）胃疾病：萎缩性胃炎、胃癌、胃切除术后、 巨大肥厚性胃炎等。 （3）胰腺疾病：慢性胰腺炎、胰腺癌、胰腺囊性纤维化、 胰腺大部切除术后等。 （4）肝胆

2、疾病：慢性肝病、胆管阻塞性疾病、 胆囊切除术后等。,（5）肠道疾病 炎症性疾病：慢性菌痢、肠结核、肠道菌群失调、炎症性肠病（IBD）、寄生虫病、嗜酸性粒细胞性胃肠炎、放射性肠炎、缺血性肠炎、水泻结肠炎综合征、结肠憩室炎、急性肠炎后肠病、盲袢综合征等。 非炎症性疾病：结肠癌、肠道恶性淋巴瘤、肠道恶性组织病、腺瘤（绒毛状）、吸收不良综合征、Whipple氏病（肠道脂肪代谢障碍）、肠切除术后、糖裂解酶缺乏症、肠道子宫内膜异位症等。,2全身性疾病 （1）内分泌、代谢疾病：如甲亢、慢性肾上腺皮质功能减退、垂体前叶功能减退症、甲减、卓艾氏综合征、VIP瘤（血管活性肠肽瘤）、胰多肽瘤、抑胃肽瘤、类癌综合征、

3、糖尿病、神经节病、低钙血症、水中毒等水电解质失调等。 （2）药物及化学物质：酚酞、番泻叶等；林可霉素、氯林可霉素、新霉素等抗生素；利血平、哌乙啶等降压药；甲状腺素，含镁抗酸剂，消胆胺，利尿酸，洋地黄等。 （3）免疫异常疾病：低丙球蛋白血症、IgA缺乏症、AIDS、重链病等。 （4）风湿性疾病：如SLE、系统性硬化症等。 （5）营养不良：锌缺乏、烟酸缺乏、维生素缺乏等。 （6）全身性淀粉样变。 （7）尿毒症。,（一）肠道水、电解质吸收及分泌的正常生理,肠道不同部分具有各自的解剖生理特点，如表1,三、发病机制,1电解质转运和肠粘膜的特征,表1 与通透性有关的肠粘膜生理特征,由上表可见，空肠的特点是

4、跨上皮电位差较小，粘膜电阻较低，上皮孔径较大，因此通透性较大，有利于NaCl和水的被动运送。 由回肠至结肠则跨上皮电位差递增，粘膜电阻变大，上皮孔径变小，因而通透性较小，NaCl的吸收主要是主动转运。 肠道灌注试验表明，肠道吸收容量很大，但不同部位有所不同： 小肠：每天可吸收1218L，但保钠能力较差。 结肠：每日仅45L（也有最大2.5L），但其保钠能力较强。,当小肠有病变时，结肠对防止腹泻有重要作用，当到达回盲部的液体量超过结肠吸收容量时，或小肠吸收容量减少6070时，则腹泻就会发生。 正常人每天饮食摄入液体2L，唾液1L，胃液2L，胆汁1L，胰液2L，肠液1L，故每天进入小肠（十二指肠、

5、空肠）液体共约9L，其中空肠吸收约56L，回肠约2L，到回盲部剩1.5L，经过结肠可进一步吸收，到直肠仅剩约0.1L左右。 小肠分泌、吸收一般伴随和继发电解质的分泌和吸收（图1）,图1 正常和病理情况下肠道电解质和水的运动方 向示意图,图A表示水的运动和电解质转运密切关联并呈正比 B1：正常人 B2：电解质和水的吸收减低，但分泌仍正常，因而导致腹泻，如乳糜泻。 B3：电解质和水的吸收正常，但分泌增加，因而引起腹泻，见于：霍乱、VIP瘤等。,A,B,B2,B3,B1,电解质和水的吸收,电解质和水的分泌,电解质和水的净吸收,水分泌,水吸收,溶质吸收,溶质分泌,腹泻,2肠道电解质转运机制,（1）被动

6、扩散：主要发生在通透性强，电位差和电阻低的空肠，电解质只能顺浓度梯度转运，不能逆浓度梯度转运。 （2）主动转运：一种能量依赖性或载体介导性电解质转运，主要发生在回肠和结肠，Na+在钠泵（Na+KATP酶）作用下完成。 （3）溶剂牵拉作用：继发于水运动的溶质转运，在空肠相当一部分Na+转运通过此机制完成。,3肠道渗透压的调节,肠道水与电解质的吸收和分泌受许多生理因素调节，包括神经、激素、渗透压等，已证明： （1）CNS、周围神经、肠道的内源性神经均参与水和电解质分泌与吸收的调节。 （2）VIP、神经降压素、生长抑素、阿片肽、醛固酮、皮质激素、前列腺素等激素和介质对肠道水和电解质转运也有重要作用和

7、影响。 （3）水的吸收和分泌与肠腔内渗透压互相影响和调节（见表2）,表2 水、电解质吸收分泌正常生理,正常人十二指肠内渗透压可随摄入食物种类和液体性状及量而异，当摄入高糖类食物时，渗透压可高达600mmol/L，而摄入高蛋白饮食时，渗透压可低至250 mmol/L以下，由于十二指肠的高度通透性，在高渗或低渗性食物进入肠腔后，可通过液体的分泌或吸收对渗透压进行迅速有效的调节，至空肠后肠腔内液体已基本变为等渗，并在空肠以下始终保持肠腔内的等渗性。,（二）发病机制与分类,由于炎症、溃疡、肿瘤等病变使肠粘膜的完整性被破坏，通透性增高，同时淋巴、血管壁也受到破坏，通透性增高，使血浆成份通过肠粘膜大量渗出

8、，粘液分泌增加导致腹泻，其特点是： 粪便含有渗出液和血，临床有脓血便。 常伴腹部及全身的炎症或感染症状，如腹痛、腹部压痛、发热、白细胞计数升高。 禁食后腹泻不停止。 渗出性腹泻可分为炎症性和非炎症性。见表3,1渗出性腹泻（炎症性腹泻）,表3 渗出性腹泻的原因,2渗透性腹泻（高渗性腹泻）,是由于食入大量不能吸收的溶质，使肠腔内渗透压增加，肠内容积增大，使肠管扩张，肠蠕动加速而发生腹泻，特点为： 禁食48小时后腹泻停止或显著好转。 大便量一般1L/日。 肠腔内渗透压增高，超过血浆渗透压。 大便酸度增高，PH在5左右（正常人PH为7）。 此种情况多见于糖类吸收不良所致的渗透性腹泻，病因如下表4,表4

9、 渗透性腹泻的原因,3吸收障碍性腹泻,可由渗透性腹或分泌性机制引起腹泻 （1）肠粘膜损害，透过性异常。 （2）肠吸收面积减少及末端回肠病变（切除、炎症、瘘等）致胆酸吸收减少而过多进入结肠。吸收减少影响胆酸的肠肝循环，胆酸丢失引起脂肪泻，而胆酸过多进入结肠，在厌氧菌的作用下，羟基化形成双羟胆酸，后者可抑制结肠对水分的吸收并促进肠蠕动，加重腹泻。 （3）肠粘膜充血水肿影响肠道内营养物质的吸收。,（4）细菌过多繁殖：正常小肠内细菌很少，在肝硬化等某些疾病状态，小肠内细菌可以繁殖，从而引起腹泻，其因素有： 细菌分泌毒素可影响消化酶的作用，也影响小肠的吸收功能； 细菌分解结合胆酸，使失去形成微胶粒的能力

10、，结果影响脂肪消化、吸收引起腹泻； 细菌本身也能侵犯粘膜引起炎症。,（5）吸收抑制： 典型者即先天性氯泻，患者肠粘膜对氯离子的主动吸收有选择性抑制，导致回肠、结肠内液体积聚而引起腹泻，氯泻也有继发性的，见于长期腹泻而缺钾的患者。 氯泻的特点是：粪便中氯化物浓度明显增高，超过钠与钾离子浓度之和；伴代谢性碱中毒和低氯、低钠、低钾血症。 吸收障碍性腹泻的临床特点是：禁食可减轻腹泻；肠腔内粪质渗透压高，由未吸收的电解质或其他物质所形成；粪便中电解质浓度高于血液中的浓度。,4动力性腹泻： 指由胃肠蠕动过快，肠内容物没有足够的时间被消化和吸收而导致的腹泻。如：神经性腹泻（甲亢、糖尿病等），迷走神经切断术后

11、腹泻以及类癌综合征、IBS等。倾倒综合征等也有肠道运动的紊乱。 5分泌性腹泻： 指由于胃肠水与电解质分泌过多超过其吸收能力时所致的腹泻，其分泌亢进的机制很多，肠粘膜细胞（主要是隐窝细胞）内ATP在腺苷酸环化酶的催化下产生的cAMP增多最为重要，故任何能激活腺苷酸环化酶的因素都能使cAMP增多，导致肠粘膜分泌亢进。其他有的由cGMP介导，有的由钙离子介导，有的则不清楚，见表5：,表5 细菌毒素和促分泌物的细胞内作用机制,能引起分泌性腹泻的分泌物很多，主要有几类，即：细菌肠毒素，内源性促分泌物及内源性或外源性导泻物质。 （1）细菌性肠毒素 目前已知有10余种细菌能产生这类肠毒素，典型者为霍乱弧菌毒

12、素，其特点是只促进肠上皮隐窝细胞分泌电解质和水，量大大超过结肠的吸收能力而引起水泻。 （2）内源性促分泌物引起的分泌性腹泻：典型者如VIP瘤，即胰性霍乱，又称WDHA综合征，而胃泌素瘤、类癌综合征和甲状腺髓样癌也都是伴有分泌性腹泻的APUD肿瘤，其所分泌的胃泌素、5-羟色胺、前列腺素、P物质、降钙素等激素或介质均能刺激胃肠道过度分泌引起分泌性腹泻，其中有的还能促进肠道运动。,（3）内源性或外源性导泻物质所引起的分泌性腹泻： 如胆酸、脂肪酸、某些泻药。正常人胆酸在肝脏合成后，随胆汁进入肠腔，大部分在回肠被吸收而回到肝脏（肠肝循环），每日由粪便排出的胆酸仅500mg左右，在广泛回肠病变，回肠切除或

13、旁路，小肠细菌孳生时，胆酸重吸收发生障碍而大量进入结肠，刺激其分泌而引起分泌性腹泻，此已由志愿者结肠内胆酸灌注试验得到证实。 （4）其它原因引起分泌性腹泻： 如结直肠绒毛状腺瘤，肠道淋巴引流障碍性腹泻（广泛小肠淋巴瘤、肠结核、Crohn病、先天性淋巴管 扩张等）。,分泌性腹泻的特点：（1）大便为水样便，无脓血一般无腹痛。 （2）量大1L/日，最高可达10L以上。（3）粪便含大量电解质，肠腔内渗透压不高，与血浆接近，粪便PH偏碱或中性。（4）肠粘膜组织学基本正常。（5）禁食48小时，腹泻仍存在，大便量仍500ml/24h，常见于产生大量促分泌物的内分泌肿瘤。 需要指出的是慢性腹泻病人多样，某一疾

14、病的腹泻往往少见单一原因，而常常是多种机制联合作用的结果，需根据具体情况综合分析，以何者为主，这样才能更有效地制订诊断、治疗方案。,另外，尚有发病机制不甚明确的疾病可表现为慢性腹泻，如肢端皮炎性肠病，是一种常见的常染色体隐性遗传病，起病隐袭，常在婴儿断奶时发病，成人亦可患病，主要特点是：慢性腹泻，可引起消化不良；皮炎，见于手、足、口周和颈项部；毛发发育不良：脱发，病因不清，可能与缺锌有关，用硫酸锌治疗有效。,免疫增殖性小肠病变：重链病。由于胃肠道慢性反复感染引起异常IgA分泌过多，这是一种重链结构缺乏轻链部分的IgA，表现为消瘦、低蛋白血症、贫血、水肿，多见于中东地区，肠粘膜下层有广泛的淋巴细

15、胞浸润，肠壁增厚，形成大小不等的肿块，严重者有肠腔狭窄，部分患者演变为淋巴瘤，早期四环素治疗有效，中后期需加用化疗。 胶原性结肠炎和淋巴细胞性结肠炎是两种少见的病因不明的结肠炎，主要表现为水样泻，每天大便数次至数十次不等，病理可见粘膜上皮下层有异常胶原层或大量淋巴细胞浸润。,四、并发症,Na，K+，Mg2+，Cl-等电解质丢失，甚至发生血管性虚脱，HCO 3 丢失可引起代谢性酸中毒。低钾、低钠、低镁血症等。,五、诊断,病因较多，有时较难诊断。 1询问病史，仔细体检，三大常规检查，应肉眼观察粪便性状，通过以上一般可区别腹泻源于小肠或结肠。见表6 表6 小肠性与结肠性腹泻鉴别要点,2若属小肠性腹泻，应进一步查X线检查、小肠镜检查或胶囊内镜检查及其它实验室检查，以确定器质性抑或功能性。 （1）X线：腹部平片：可显示部分肠梗阻、胰腺钙化、内脏肿大或其他解剖异常，如肠气囊肿伴气腹症。消化道钡餐：可排除有无Zollinger、Ellison综合征、胰腺疾病、胃术后状态等器质性疾病，并能帮助诊断小肠Crohn病、肠结核、淋巴瘤、小肠憩室病、Whipple病、淀粉样变性、小肠硬化症和部分肠梗阻，还能显示其运动功能状态。 （2）小肠功能试验：包括检察粪便中不消化食物和脂肪滴；脂肪平衡试验、葡萄糖负荷试验以及D木糖吸收试验；乳糖负荷试验等。