《胰腺炎CT诊断》PPT课件.ppt

1、胰腺炎，即急性胰腺炎，是由胰酶消化胰腺及其周围组织引起的急性化学性炎症，主要表现为胰腺炎水肿、出血和坏死，最常见于中年男性，发病前有暴饮暴食或胆道疾病。病理上分为：急性单纯性胰腺炎：较为常见，病灶多局限于胰尾，无出血，预后一般良好。急性重症胰腺炎：罕见。该疾病发展迅速，其特征是广泛的胰腺坏死和出血。影像学征象，1例急性单纯性胰腺炎：超声表现：胰腺弥漫性增大，内部回声减弱，周围边界不清等。CT:胰腺体积弥漫性增大或仅病变部位增大，胰腺密度均匀，边缘模糊，周围有积液等。增强扫描显示胰腺实质不均匀轻度强化，病变部位密度低于正常胰腺组织。磁共振成像早期出现异常信号，表现为长T1长T2信号改变。脂肪抑制

2、图像能更好地显示胰腺水肿。急性重症胰腺炎：胰腺体积明显增大，内部密度或信号不均匀，与周围组织界限不清；出血区病变的CT值增加，MRI信号呈短T1短T2改变，T2信号混合不均匀。由于包膜下积液，胰腺体或尾部可显示规则的线状阴影。胰腺外周，如肾前筋膜和侧锥体筋膜增厚混浊，表现为急性渗出性改变。严重病例可能出现并发症，如脓肿、肺炎、胸腔积液和弥漫性腹膜炎。肺变化和成人呼吸窘迫综合征是重症急性胰腺炎死亡的主要原因。胰腺炎时释放的大量卵磷脂酶能分解肺泡表面活性物质，使气体交换明显减少。同时，内毒素对肺毛细血管组织的作用，使肺微循环障碍引起间质性水肿、出血、肺泡萎陷和融合，并伴有腹胀、膈肌抬高和胸腔积液，

3、加重肺部病变，最终导致ARDS、ARDS、肺出血、肺淤滞、肺水肿、肺不张和肺泡透明膜形成。临床特征为进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症。肺微循环障碍引起的呼吸衰竭。休克肺和白肺综合征。影像学表现，双肺野，慢性进行性浸润性实变和肺不张阴影。急性胰腺炎导致肝脏密度暂时降低。急性胰腺炎患者的肝脏CT表现为肝脏密度普遍下降，占35%；随着胰腺炎的改善，肝脏密度逐渐降低，直至肝实质密度恢复正常。增强扫描；提示肝脏可能出现短暂的灌注异常，CT征象显示肝实质散在、斑片状，提示急性胰腺炎可能对肝实质造成一定的损害。十二指肠乳头的炎症导致胆汁淤积，从胰腺释放的磷脂酶A2和溶血卵磷脂可破坏肝细胞的线粒体代谢。由于急性

4、胰腺炎时血液淀粉酶和脂肪酶的升高，体内脂肪代谢紊乱，使脂肪在短时间内积聚在肝脏中，肝脏中脂肪含量明显增加，导致肝实质密度降低。急性胰腺炎肝损伤的主要特征是转氨酶升高和白蛋白降低。胆源性胰腺炎患者的肝功能变化也比非胆源性胰腺炎患者严重。血容量改变，胰酶进入血流，激活纤溶系统，扩张激肽释放的血管；同时，胰蛋白酶使肥大细胞释放组胺，从而增加血管通透性，导致大量血浆外渗，血容量减少，甚至40血液循环丧失，并休克。心血管变化，如胰蛋白酶进入血流，使小动脉收缩，直接损伤心肌细胞，抑制心肌氧利用，引起心肌梗死。胰酶还激活凝血因子，使血小板聚集在高凝状态。它还能损伤血管内膜，引起弥散性血管内凝血和门静脉血栓形

5、成，肾脏改变胰酶产生蛋白质分解产物，成为肾脏毒性物质，加重肾脏功能障碍。急性胰腺炎时严重的感染和血液高凝状态会损伤肾小管，导致肾功能衰竭。在重症急性胰腺炎中，血尿淀粉酶显著升高至显著降低，而尿淀粉酶更为显著。这一变化表明胰腺因胰腺炎症而受损过多，胰酶分泌功能明显下降，表明病情正在恶化。没有好转。胰腺坏死或脓肿病例的死亡率很高。胰腺脓肿。CT显示胰腺脓肿的存在、大小、数量和位置。胰腺及胰周病变是否有气泡，但气泡检出率低。发病后2-4周，仍可在CT扫描图像上看到界限不清的局限性积液和高密度的患者，他们应高度怀疑脓肿形成。胰岛是不同大小和形状的细胞群，分散在腺细胞中，胰岛中有多种细胞。其中，B细胞产

6、生胰岛素，A细胞产生胰高血糖素，G细胞产生胃泌素，D细胞产生生长抑制剂。胰腺是人体第二大腺体，长1420厘米，位于腹膜后，相当于第12腰椎平面。胰腺分为四部分：头、颈、体和尾。胰管位于胰腺实质内，分为主胰管和副胰管。主胰管从胰尾开始，横贯胰腺全长，沿途分支小叶间管。主胰管的直径从左至右逐渐增大，末端平均直径为0.2厘米，顶端平均直径为0.4厘米。副胰管在十二指肠乳头上方的乳头处开口，主要排出胰头上部分泌的胰液。胰管大于4毫米被认为是加宽。胰腺属于腹膜外器官，位于肾前间隙，胰尾三面被腹膜包围。胰腺前部为壁腹膜，后部为肾前筋膜。肾前筋膜正常厚度小于2mm。胰腺的头颈部由肠系膜上静脉的右边缘界定，右

7、侧为头部，左侧为颈部。胰腺的颈部和身体的区别以脊柱的中线为界，右侧是颈部，左侧是身体。胰腺的体部和尾部之间没有明确的界限。胰腺组织结构由外分泌腺和内分泌腺组成。腺体细胞和血管成分产生胰液。正常胰腺每天分泌约1000毫升胰液，主要由碳酸氢盐和各种消化酶组成。包括胰蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶、糜蛋白酶等。分泌胰岛素的胰岛细胞主要位于胰腺的尾部和体部，参与葡萄糖代谢的调节。此外，它还分泌胰高血糖素、胃泌素、生长激素释放抑制剂等。胰头和胰尾，6。胰头部和尾部，急性胰腺炎，急性胰腺炎是常见的急腹症之一，它是由各种原因引起的胰液从胰管壁和胰腺泡壁渗出，导致化学性炎症，消化胰腺本身的组织和血管。病理学基础，胰酶

8、对胰腺及其周围组织的自我消化。由于各种原因，胰腺中的胰蛋白酶被激活，其他酶反应被激活，胰腺自身消化，导致组织坏死和溶解。其中弹性蛋白酶被胰蛋白酶激活并溶解胰腺及其周围的弹性组织。磷脂酶A被胰蛋白酶激活，作用于细胞膜和线粒体膜，破坏胰腺细胞膜，导致细胞坏死。病理结果：1 .早期胰腺轻度水肿，间质充血和水肿。2.随着病情的发展，胰腺出现局灶性或弥漫性出血和坏死。胰腺、肠系膜、网膜和腹膜后脂肪坏死和积液。3.炎症得到控制后，胰腺内外的液体可以被纤维包裹形成假囊肿。它们通常在4-6周内形成。发病率为10%。胰腺中的假性囊肿大多位于身体和尾部。胰腺外囊肿广泛的间质性脂肪坏死坏死性血管炎小血供动脉、引流静

9、脉栓塞、闭塞性出血、胰腺实质坏死、胰周脂肪坏死(可在发病24-48小时后发生)，可影响胰腺的任何部分。2.胰液穿过薄薄的胰腺囊，进入胰腺周围。3.胰周积液被厚厚的纤维包膜包裹，形成假性囊肿。病因：急性胰腺炎的发病年龄多为中青年，男性多于女性。胆汁性：胆汁性胰腺炎是一个常见的原因。约50%，胆道炎症或结石导致胆管腔狭窄，十二指肠乳头梗阻引起胆汁反流增加胰管压力，引起胰液溢出，引起胰腺组织自溶，并产生无菌性急性胰腺炎；胆盐同时激活脂肪酶，导致脂肪坏死。酗酒和暴饮暴食：大部分出血坏死性胰腺炎患者，其机制是过量饮酒和饮酒可增加体内胆囊收缩素-分泌素(CCK-PZ)的分泌，并分泌大量胰液，导致胰腺囊泡破

10、裂，使胰腺组织自行消化，大量坏死组织进入外周血管形成血栓，引起微循环障碍和组织缺血缺氧坏死。感染因素：急性胰腺炎可引起各种细菌和病毒感染。病毒或细菌通过血液或淋巴进入胰腺组织，导致胰腺炎。一般来说，这种感染是简单的水肿性胰腺炎，出血坏死性胰腺炎是罕见的。十二指肠阻塞和其他原因，如药物和代谢。高脂血症，高钙血症。创伤性胰腺炎。临床表现：急性水肿性胰腺炎的主要症状是突然的上腹痛，可辐射至背部和侧面。恶心、呕吐、发烧。少数人有黄疸。很少有人没有腹痛。除上述症状外，急性出血坏死性胰腺炎的症状是由于胰腺出血、坏死和自溶，可引起休克、高热、黄疸、腹胀、肠麻痹、腹膜刺激征和皮下充血。并发症多，死亡率高。腹痛

11、是最早的症状。一些研究表明，胸腔积液与急性胰腺炎的严重程度密切相关，提示预后不良。在实验室检查中，血液淀粉酶升高，在胰腺炎(轻度)发作后612小时开始升高，并在24小时达到峰值。4872小时逐渐减少。在20%的轻度胰腺炎患者中，血液淀粉酶升高，但胰腺的形状和大小正常。出血坏死性胰腺炎中的一些血液淀粉酶水平不高，这种情况在急性出血坏死性胰腺炎中经常发生，其中一些表现出病情严重恶化的可能性。血清淀粉酶的检测通常是非特异性的。淀粉酶也可在其他常见的急性腹部疾病中增加，如胆囊炎、胆结石、胆道梗阻、肠梗阻、溃疡穿孔、肠系膜血栓形成和吗啡。因此，淀粉酶升高必须在临床上进行判断，而胰腺炎不应仅因为淀粉酶升高

12、而被诊断。血清脂肪酶增加。胰腺炎根据CT表现可分为急性水肿性胰腺炎和急性出血坏死性胰腺炎。胰腺肿大是急性胰腺炎常见的形态学改变，可以是胰腺弥漫性肿大或胰腺头尾部局限性肿大。CT表现为胰腺增大，由于大量炎性细胞浸润和腺体水肿，胰腺实质丰满致密，或由于细胞水肿导致腺体小叶间隔变宽，出现散在的羽状改变。增强扫描时胰腺增大，密度均匀，但增强程度低于正常。在轻度胰腺炎中，约30%的胰腺在形状、大小和密度上无明显变化，胰周和腹膜后间隙清晰。对于这种没有形态学改变的急性胰腺炎，临床上可称为高淀粉酶血症。这类患者(胰腺的形状、大小和密度无明显变化)的诊断主要依赖于临床和实验室检查，不能因为没有形态学证据而否认

13、sAP的诊断。坏死性胰腺炎坏死性胰腺炎的特征是在动脉期和实质期持续存在的非增强的、不规则的低密度液化区与周围正常胰腺组织之间存在明显的密度差异。有时，坏死区域可以覆盖整个胰腺，形成一个与胰腺形状相同的低密度“水囊”，并伴有一个强化囊。胰腺坏死通常可在发病后23天内通过CT增强扫描进行识别。胰腺和腹膜后的炎症变化。由于胰腺周围缺乏坚实完整的包膜，含有胰酶的炎性分泌物很容易突破胰腺表面薄薄的疏松结缔组织，进入胰周间隙，在胰腺周围形成所谓的蜂窝织炎，由炎性细胞浸润形成的炎性团块、水肿渗出物和坏死组织组成。在炎症的控制下，胰腺内外的积液可以被纤维包裹形成假性囊肿。它们通常在4-6周内形成。发病率约为1

14、0%。胰腺中的假性囊肿大多位于身体和尾部。胰腺外囊肿主要分布在胰周、小网膜囊和左前肾间隙的腹膜后区域。假性囊肿的CT值约为5HU。增强后，显示假性囊肿壁轻度强化且较薄，与周围组织边界清晰。胰腺周围可见聚集在一起的囊性结构，液体密度均匀，边界清晰。胰腺脓肿位于胰腺内外，形状规则或不规则。脓肿的密度低于蜂窝织炎，但高于单纯积液。如果病灶区有许多分散的小气泡，这是脓肿的可靠迹象。增强扫描显示脓肿壁清晰，征象增强。它通常是由蜂窝组织炎或假性囊肿继发感染引起的。严重急性胰腺炎伴胰腺坏死。答：胰腺周围广泛的蜂窝织炎积液(CT值28 HU)和胰腺周围明显的脂肪肿胀(白色箭头)；肠系膜根部、横肠系膜和左前肾旁

15、间隙有蜂窝织炎渗出(白色箭头)。影像学改变，平片表现：胰腺炎可引起肠壁附近的反射抑制。少量胸腔积液，CT表现为急性单纯性胰腺炎，约占80%，1。大多数病例有不同程度的胰腺体积限制或弥漫性增加。2.胰腺密度正常或略有下降，密度均匀或不均匀，是由胰腺间质水肿引起的。3.胰腺轮廓清晰或不清晰。有明显渗出的患者，除轮廓模糊外，还可能有胰周积液。网膜囊积液很常见。前肾间隙和结肠旁沟的积液更常见。4.肾前筋膜增厚，肠积滞于胰腺周围的肠内。横结肠和肠系膜肿胀。5.增强扫描：胰腺均匀增强，无坏死区。出血坏死性胰腺炎的CT表现，胰腺低密度坏死和高密度出血是急性坏死性胰腺炎的特征性表现。当出现高密度成像(CT值6

16、0Hu)时，可能表示出血。在平片扫描中，胰腺实质出现斑片状稍高密度影，但增强扫描后，该区域密度下降，为胰腺内出血。胰腺呈弥漫性明显增大，密度不均匀。边界模糊，胰腺腹侧网膜囊或左肾前间隙积液。积液累及结肠旁沟右下肝间隙和盆腔。片状和弧形水样的低密度阴影为软组织肿块，伴有蜂窝组织炎，组织坏死和液化，炎性细胞浸润到胸部和腹水，累及肠系膜，云样密度增加，CH值从-100hu增加到约-40hu，肠系膜血管边缘模糊。坏死可以分散成小块，也可以融合成大块。，下一个病例，严重急性胰腺炎伴胰腺坏死。可见，胰腺尾部的正常胰腺组织消失，被低密度、无强化的坏死区替代，与正常强化的残留胰头腺组织形成鲜明对比。严重急性胰

17、腺炎伴胰腺坏死。胰腺周围广泛的蜂窝织炎积液(CT值28 HU)和胰腺周围明显的脂肪肿胀(w胰腺周围可见聚集在一起的囊性结构，液体密度均匀，边界清晰。是急性胰腺炎的常见并发症，其主要原因是渗出液不能及时吸收并被纤维结缔组织包围。之所以称之为假性囊肿，是因为囊肿壁内层没有完整的上皮，也没有分泌功能。重症胰腺炎伴有胰腺颈部坏死，继发性胰腺脓肿在坏死的基础上形成。脓肿区(白色箭头)可见明显的坏死液化灶和大多数小气泡。急性胰腺炎时，左侧肾旁前间隙有积液，坏死性胰腺炎，慢性胰腺炎。病因：根据国外报道，70-80%与酒精中毒有关。酒精可以减少胰液分泌，增加胰液中的蛋白质成分。据报道，在中国50%的病例是由急性