小儿病毒性心肌炎讲座稿.ppt

1、儿童暴发性心肌炎的诊断和治疗，首先，概念，病毒性心肌炎(VMC)是由病毒侵入心脏引起的心肌的急性或慢性炎症改变，导致心肌细胞变性和坏死以及间质炎症改变，其可伴有心包炎或心内膜炎症。少数儿童可能患有心力衰竭、心源性休克甚至猝死。病毒性心肌炎，正常心肌细胞x400病毒性心肌炎x40心肌间弥漫性淋巴细胞和组织细胞浸润，大部分心肌已破碎、坏死和消失。目前已证实可引起心肌炎的病毒种类很多，其中微小核糖核酸病毒对心肌有亲和力，特别是柯萨奇B病毒是人类最常见和最重要的病原体，国内外近期研究表明柯萨奇B3病毒和B4病毒引起心肌炎的频率最高。第二，轮状病毒。2。病因学、病毒性心肌炎、柯萨奇病毒在细胞质中呈格子状

2、排列。病毒侵入心肌。发病机制。细胞毒性T淋巴细胞损伤心肌细胞。肌细胞的自身免疫损伤。4.脂质过氧化物对心肌细胞的损伤：CVB3小鼠感染模型观察表明，在病毒感染小鼠心肌细胞裂解过程中，细胞内外的脂质过氧化物显著增加，加入VitC消除脂质过氧化物后，心肌细胞死亡百分比显著降低，表明脂质过氧化物在心肌损伤中的作用。1991年，利伯曼将心肌炎归类为爆发型：轻度前驱症状、广泛的心肌炎症和坏死、严重的心功能不全症状、进展迅速和高死亡率。急性慢性活动性慢性持续性类型，第四，临床表现，蒙哥马利于1955年首次报道婴儿VMC。患病前13周或同一时间，流感样或肠道感染的临床表现有很大差异，2.8%的意外死亡如无症

3、状性猝死均为VMC尸检。心外症状更常见，如恶心、呕吐、头晕、头痛、疲劳、精神不佳、冷汗、晕厥、抽搐、胸闷、心悸和心律失常，这些是最常见的阳性体征。(2)心脏增大(x光和超声心动图的表现之一)。诊断标准：病毒性心肌炎，病毒性心肌炎后心脏扩大治疗，心腔扩大，(3)心电图改变：1。主要基于R波的两个或两个以上主导联(，aVF，V5)的ST-T变化持续4天以上，并有动态变化。心电图异常，VMC心电图正常，因此24小时仔细监测VMC更有意义。2.窦房结阻滞、房室阻滞和完全性右或左束支阻滞。3。同步、多态、多源、成对或平行早搏、由非房室结和房室折返引起的异位性心动过速、低电压(新生儿除外)和异常Q波。低电

4、压(三个标准导联的R值均为0.5毫伏)、q波异常、(4)CK-甲基溴升高或心肌肌钙蛋白阳性(cTnI或cTnT)。以上四项中有两项可在临床上诊断心肌炎，并有病毒感染的证据。VMC和肌钙蛋白(cTnI或T)可以通过排除其他原因进行诊断。2005年，Soongswang报道cTnT在心肌损伤诊断中具有较高的特异性和敏感性。在30例cTnT增高的病例中，27例经心内膜心肌活检(EMB)诊断为VMC，cTnT诊断VMC的阈值为0.05纳克/毫升，敏感性为71%，特异性为86%。一种诊断儿童急性心肌炎的标志物。儿科心脏病学，2005，26 (1) : 45-49。2007年，梁芳芳报告说，114名VMC

5、儿童接受了CK-MB、cTnT和hsCRP检查。VMC诊断的敏感性为81.3%，CK-MB(71.2%)和热休克蛋白(43.6%)，特异性为热休克蛋白(81.8%)，特异性为50.9%和CK-CRP。2003年，沙红等报道了30例VMC病的超声背向散射积分检查。发现壁运动异常节段的声密度异常，A值明显增加。认为该技术对VMC有诊断价值。，沙红。背向散射积分在儿童急性病毒性心肌炎诊断中的价值。中国儿科杂志，2003，41 (3) : 228-229。鉴别诊断、具有高受体功能的心脏神经官能症、心内膜弹力纤维增生症、原发性扩张型心肌病、先天性心脏病、甲状腺机能亢进性心脏病、良性早搏、胃肠炎、肠套叠、

6、脑肿瘤、脑炎和败血症、VI。治疗，病因学治疗VMC病是由病毒感染引起的，因为病毒在VMC病发作后1周至2周内已停止复制，而随后的心肌病变是由自身免疫引起的，VMC病患儿在病毒感染后2周内没有必要使用抗病毒药物。目前，利巴韦林常用作抗病毒治疗，对VMC常见腺病毒有较好的抑制作用，对CVB有一定疗效。干扰素(IFN)，许多研究表明，它在病毒感染的早期有明显的抗病毒作用，并能保护心肌细胞，减轻病毒损伤。-干扰素具有广谱抗病毒能力，可抑制病毒繁殖，增加射血分数。在治疗3周后，将-干扰素和-干扰素联合应用于连续感染的人心肌细胞可完全阻断病毒复制。黄芪对CVB有很好的抑制作用，20 30g/d，而免疫抑制

7、和糖皮质激素治疗的调节仍有争议。富冈在1986年和布斯在1987年报告说，早期在VMC小鼠中使用糖激素增加了病毒复制、心肌细胞坏死和死亡率。English等人在2003年报告了一项回顾性分析。EMB证实，与常规治疗相比，VMC在心室功能指数和存活率方面没有差异。2000年，Fraisse等人报道了一个在激素治疗后病情迅速好转的危急VMC病例。吴铁吉报道了大剂量地塞米松(0.151毫克/千克)作为暴发性VMC病的辅助治疗，显著降低了暴发性心肌炎的死亡率。2004年，马等人报道，早期在小鼠中使用糖激素显著降低了心肌病理评分和心肌细胞坏死率；然而，心肌中的病毒滴度增加，病毒在心肌中的停留时间延长。加

8、入参麦注射液可明显减少上述不良反应。7天以后，激素能提高疗效，无不良反应。同年，马报道，患儿心肌酶谱连续2个月未降至正常水平，加用糖皮质激素可迅速降低心肌酶谱。2002年，马报告92例经病毒学确诊的患儿接受了为期1个月的糖皮质激素治疗，AGA(IGg)阳性率明显下降，这与、心电图及心功能恢复情况一致。对于急性重症VMC或暴发型，可早期使用大剂量糖皮质激素，同时使用参麦注射液以防止不良反应。其他治疗因心源性休克三级房室传导阻滞引起的严重心力衰竭的方法无效。静脉注射免疫球蛋白(IVIG)近年来，国外文献报道IVIG已广泛用于VMC患者。根据美国2000年的统计，92%的VMC儿童使用免疫调节剂，4

9、3%仅使用IVIG(2g/kg)，13%仅使用糖皮质激素(16个月)，44%同时使用IVIG和糖皮质激素。这是由于VMC严格的诊断标准。大多数VMC患者被诊断为心力衰竭、心源性休克或严重心律失常。因此，IVIG被广泛使用。20世纪80年代，发现VMC病患儿血液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽酶(GSH)下降，氧自由基(OFR)升高。大剂量维生素C是有效的，其治疗机制是抗氧化和减少氧自由基。崔在1993年的研究表明，静脉注射维生素C的剂量为150200毫克/千克(最大剂量不超过4克)，并在100毫升中加入5%的葡萄糖。静脉注射1小时左右可以充分发挥其抗氧化作用，并且这种浓度的维生素C不会破坏

10、心肌细胞。抗氧化药物有很多，如维生素C、维生素E、辅酶Q10、辅酶a、卡托普利、卡维地洛、黄芪、果糖二磷酸、硫酸锌等。卡维地洛能阻断肾上腺素受体，显著增加超氧化物歧化酶，降低OFR，并有很强的抗氧化作用，比维生素E强10倍，儿童口服2次剂量为0.050.2毫克/(千克)，8周后逐渐增加到0.50.75毫克/(千克)。卡托普利有很强的毒性除了抑制CVB，还有： (1)能减少细胞内钙的流量；(2)减少心肌细胞凋亡和坏死及OFR；(3)减少抗心磷脂抗体等。(4)免疫调节；(5)正性肌力作用。严重并发症的治疗VMC死亡的主要原因是严重并发症，如：心力衰竭、严重心律失常(如室性心动过速、房室传导阻滞程度

11、)、心源性休克和心脑综合征。及时的生命体征监测，尤其是心电图监测，是早期发现三大并发症，预防猝死的重要手段。对于心力衰竭(体位、镇静、吸氧、利尿、水和电的平衡、正性肌力药物、血管活性药物、激素)来说，通过连续滴注速尿或拖动硫胺素达到目标剂量比单次大剂量应用更有效。0.11mg/kgh(小于80mg)袢利尿剂联合多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸盐也能达到治疗效果，且比单纯增加利尿剂更有效。地高辛用于心率快的患者，剂量小，直接用作维持剂量。尽量避免使用爆炸型，并使用多巴酚丁胺，多巴胺和米力农。1999年，Matsumon报道高剂量地高辛可增加心肌炎症因子，并增加VMC小鼠的死亡率。受体拮抗剂如卡维地洛可降

12、低慢性心力衰竭患者的死亡率和改善EF，这可能与白介素-12和干扰素的增加有关，但急性心力衰竭用于严重心动过速患者。钙拮抗剂是不推荐的。双硫腙、维拉帕米和二氢吡啶不应用于ACEI早期，开始时间仍不确定。严重心律失常VMC并发心律失常的特点是变异性、变异性和突变性。非持续性、无症状的室性或室上性心律失常不需要抗心律失常药物。当持续性室性心动过速、室颤和室上性心动过速的心室率增加时，应使用抗心律失常药物。一类和二类抗心律失常药物削弱心脏功能，不用于伴有心律失常的心力衰竭。利多卡因不再是室性心动过速的首选药物，胺碘酮用于维持5毫克/千克、1小时、525克/(千克分钟)的负荷。治疗血浓度为2.55克/升

13、，对心脏功能影响不大。禁止房室传导阻滞和窦性心动过缓。血流动力学不稳定的复律，0.51焦耳/秒.千克，无效时，增加能量并重复不超过3次。房室传导阻滞高或三度营养心肌IVIG甲基强的松龙(15-40mg/kgd 3d)、异丙肾上腺素缓释型或重度快速治疗未能安装起搏器。心源性休克是非常危急的急症，所以必须监测心电图、血氧和血压，并同时注意是否有严重的心律失常和低血压。心脏病；收缩压低于正常低值；外周循环不良，如脸色苍白、发绀、心率加快、少尿和阴极射线管延长；心功能不全的症状，如心音沉闷、奔马节律、肝大、肺底湿罗音、血沫痰、咳嗽变异性哮喘；EF0.55，FS0.30排除它的冲击类型。体位、镇静、吸氧

14、以建立输液通道，以及扩容治疗以立即建立两个静脉输液通道。儿童虽然没有明显的体液流失，但有效血容量不足，尤其是心室前负荷不足的患者，应及时正确地扩容。一般来说，婴儿24小时的液体输入量为80100毫升/千克，大龄儿童为7090毫升/千克。根据儿童的血压和尿量随时调整输液量。正性肌力药物：多巴胺、多巴酚丁胺、米力农、血管活性药物是在保证足够血容量的基础上添加的。最常用的药物是多巴胺(215克/(千克分)或多巴酚丁胺(220克/(千克分)。多巴胺对高血压的作用比多巴酚丁胺强，但它容易引起心律失常，尤其是快速性心律失常。多巴酚丁胺的强心作用优于多巴胺，后者引起的心律失常较少，但升压作用较差。因此，多巴

15、胺是无心律失常的心源性休克儿童的首选药物。多巴胺增加了氧的消耗，因此最小有效剂量是合适的，婴儿的收缩压大于80毫微克，大龄儿童的收缩压大于90毫微克，两者之间的脉压差大于30毫微克。开始wi使用多巴胺后，如果血压能维持在正常水平，甚至略有升高，但外周循环没有改善，四肢仍冷，尿量小，可加入硝普钠，多巴胺与硝普钠的剂量比为21。血管扩张剂可以减少心脏前后的负荷，增加心输出量，改善外周循环。这些药物作用时间短，需要持续静脉滴注。剂量应根据血流动力学监测结果进行调整。当四肢温暖，肛门温度与腋窝温度之差为0.5时，可以停止使用硝普钠。对于心源性肺水肿患者，可加入硝酸甘油扩张肺静脉。初始剂量为0.250.

16、5克/(千克分)，后剂量为0.510克/(千克分)，常用剂量为13克/(千克分)。肾上腺素、去甲肾上腺素和心肌能量代谢激活剂通常用作磷酸肌酸和二磷酸果糖。磷酸肌酸是参与细胞能量代谢的重要物质之一，可直接进入细胞并转化为三磷酸腺苷(一般外源性三磷酸腺苷不能进入细胞)，快速提供能量，保护心肌细胞膜，抗心肌细胞氧化损伤，保护线粒体正常功能。静脉注射剂量为12 g/d，果糖二磷酸可直接进入细胞，增加心肌细胞能量合成，有效稳定细胞膜，改善心肌泵血功能，显著降低脂质过氧化物生成，下调Fas基因表达，抑制心肌细胞凋亡。静脉注射剂量为100200毫克/(千克次)，最大剂量为5克，每天12次。心源性休克与心律失

17、常的关系非常复杂。 (1)相同的病因学；(2)严重心律失常引起的心源性休克，如阵发性室性心动过速和三度房室传导阻滞；(3)心源性休克可引起心律失常，如频发室性早搏和阵发性室性心动过速。大剂量糖皮质激素可稳定溶酶体膜，阻止内啡肽释放，增加心肌糖原含量，改善心功能，减少心肌炎症反应，降低心肌凋亡率和坏死率，影响心肌基因调控，降低抗心磷脂抗体，具有抗休克作用。增加心输出量，降低外周血管阻力，增加冠状动脉血流量。地塞米松0.51毫克/千克，或甲基强的松龙1530毫克/千克，每天一次，连续3天。参麦注射液11.5毫升/千克(最大30毫升)可消除因应用激素引起的病毒滴度升高和病毒在心肌内滞留时间延长的不良反应。根据血流动力学监测结果，治疗措施的预负荷小于：即血容量不足，表现为心脑血管压降低、PC