第八版消化性溃疡课件.ppt

1、掌握：消化性溃疡的病因、发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。了解：该病的病理、实验室和其他检查及预后。目的要求、概述、正常胃窦、正常球、消化性溃疡、胃溃疡、胃酸和胃蛋白酶消化自身的粘膜，以及胃和十二指肠球部容易发生的溃疡：胃溃疡、胃溃疡；十二指肠溃疡，杜灿也发生在食管下部，胃空肠造口术和梅克尔憩室附近。综上所述，DU比GU更常见(约3:1)；男人比女人多；DU在年轻人中更常见，而GU在中老年人中更常见；杜的平均年龄比顾早10岁。流行病学上，溃疡是胃十二指肠粘膜侵袭因子和防御因子失衡的结果。病因和发病机制、侵袭因子：胃蛋白酶、幽门螺杆菌、非甾体抗炎药等。胃十二指肠粘膜的病因和发病机制、防御

2、和修复机制：1 .粘液和碳酸氢盐：物理屏障，中和胃酸。2.上皮细胞：分泌粘液和HCO3-，再生和修复3。上皮后：血液供应。PGE:细胞保护，促进粘膜血流，增加粘液和碳酸氢盐的分泌。表皮生长因子：细胞保护促进上皮再生。1.幽门螺杆菌(Hp)是由两位澳大利亚学者在20世纪80年代发现的，并于2005年获得了杰伯特医学奖。病因和发病机制，巴里马歇尔和罗宾沃伦，1。幽门螺杆菌与消化性溃疡的关系：幽门螺杆菌检出率：DU90-100%，GU80-90%根除幽门螺杆菌可促进溃疡愈合，减少复发。(低于5%)，病因和发病机制；2.2 .消化性溃疡的发病机制。Hp感染。VacA被分泌出来导致细胞损伤。幽门螺杆菌感

3、染导致胃泌素增加，从而导致胃酸分泌增加。幽门螺杆菌感染减少了十二指肠中HCO 3-的分泌，从而削弱了粘膜屏障。病因和发病机制。非甾体抗炎药(NSAIDs)、糖皮质激素氯吡格雷、病因和发病机制、细胞膜磷脂、花生四烯酸、PG-E、血栓烷A2、磷脂酶A2、NSAIDs、COX-1、COX-2、上皮细胞修复、疼痛、发热、第四，胃排空障碍十二指肠-胃反流；胃泌素分泌增加。其他：压力、吸烟、精神压力、不规律的饮食等。消化性溃疡是一种多因素疾病，Hp和NSAID是两种最常见的病因。溃疡是粘膜侵袭和防御因子失衡的结果，谷氨酰胺主要降低粘膜屏障功能；胃酸分泌过多是消化不良的主要原因。胃酸在溃疡形成中起关键作用。

4、病因和发病机制、内镜表现：溃疡呈圆形、椭圆形，边缘光滑，底部平坦，由肉芽组织组成，覆盖有灰白色或灰黄色纤维渗出物，以及周围粘膜的炎症和水肿；溃疡愈合后，周围粘膜的炎症和水肿消退，肉芽组织纤维化并结疤。直径：多为1.0厘米，胃镜及病理，最常见部位：胃角及胃窦小曲度。杜：球部分的前壁。胃镜和病理，病变深度：溃疡引起的粘膜缺损超过粘膜肌层。胃镜和病理，第一，症状1。上腹痛：作为主要症状，典型患者有三个特点：慢性病程；周期性攻击；节律性疼痛：DU:空腹疼痛(饥饿疼痛)，夜间疼痛。顾：晚饭后很痛。酸抑制剂或抗酸剂可以缓解腹痛。临床表现及其他症状：胃脘胀满、食欲不振、反酸、嗳气。第二，体征开始时，上腹部有

5、局部固定的压痛点，压痛点往往与溃疡部位一致。临床表现，特殊类型溃疡1。复合性溃疡：DU和GU同时发生。2.球后溃疡：夜间疼痛和背部放射疼痛较为常见，容易并发出血。3.幽门溃疡：幽门梗阻容易发生。4.巨大溃疡：直径2厘米。5.老年人消化性溃疡：发生在胃体和底部。6.儿童溃疡：主要发生在学龄儿童，发病率低于成人。腹痛经常发生在肚脐周围，呕吐也经常发生。7.无症状溃疡：约15%，以出血、穿孔等并发症为首发症状。8.难治性溃疡：经常规抗溃疡治疗后仍未痊愈者。可能的因素：病因尚未消除；穿透性溃疡；特殊原因，如克罗恩病和遗传性关节炎1.出血是消化性溃疡最常见的并发症，也是上消化道出血的最常见原因(约50%

6、)。并发症，福雷斯，二年级。穿孔：穿孔引起的急性弥漫性腹膜炎：严重腹痛、腹膜刺激征和气腹征。穿透性溃疡：穿孔粘附于邻近组织或器官。穿透空腔器官形成的瘘：十二指肠球部-胆总管瘘、胃-十二指肠/横结肠瘘。并发症，3。幽门梗阻：主要由DU和幽门溃疡引起。临床表现为恶心、呕吐、大量进食和阳性振动声。暂时性梗阻：由水肿和痉挛引起，可通过药物治疗缓解；永久性梗阻：由疤痕挛缩引起，需要手术治疗。4.致癌作用：谷氨酰胺可能是癌性的(1%)，而贫铀不是。胃镜检查和粘膜活检：是诊断消化性溃疡的首选。辅助检查，1。确定是否有任何损伤和位置；溃疡期：活动期(a)愈合期(h)疤痕期(s)，辅助检查，2。区分良性和恶性溃

7、疡。辅助检查，3。疗效评估。辅助检查，4。对出血患者进行止血治疗。辅助检查，2。钡餐检查的直接征象：龛影(诊断价值)。间接体征：对侧痉挛切口、刺激状态、球形变形(提示溃疡)。辅助检查，3。幽门螺杆菌检测13C或14C尿素呼气试验、快速尿素酶试验、组织学检查、辅助检查、典型临床表现(三个特征)是主要线索，但诊断无法确诊。诊断取决于胃镜检查。不能做胃镜的可以做钡餐检查。1.必须根据临床表现与以下疾病进行鉴别：功能性消化不良、慢性胃炎、肝胆胰疾病等。鉴别诊断。2.恶性胃溃疡的内镜特征：形状不规则，大小较大(2厘米)；不平整的底部和肮脏的苔藓；边缘呈结节状，坚硬；周边褶皱中断；胃壁僵硬，蠕动减弱。鉴别

8、诊断，3。佐林格-埃里森综合征的特征：不典型部位、多发性和难治性溃疡。胃酸过多，空腹血清胃泌素升高。腹泻。生长抑素及其类似物对治疗有效。目的：消除病因，缓解症状，治愈溃疡，防止复发，预防并发症。治疗，1。药物治疗1。抑制胃酸分泌(1)H2受体拮抗剂(H2RA):发现于20世纪70年代，它已成为消化性溃疡治疗史上的一个里程碑。准备：西咪替丁400毫克投标；雷尼替丁150毫克，法莫替丁20毫克；尼扎替丁150mg bid的不良反应较少。价格很便宜。6周治愈率为80-95%。DU90-95%。1.抑制胃酸分泌(2)质子泵抑制剂的机制：抑制氢钾三磷酸腺苷三磷酸腺苷酶活性。制剂：奥美拉唑20毫克，每日一

9、次；兰索拉唑30毫克/天泮托拉唑40毫克/天；雷贝拉唑10毫克qd埃索美拉唑20毫克qd具有抑酸作用更强、持续时间更长、抗幽门螺杆菌作用更强、不良反应更少的优点。4周治愈率为80-96%。DU90-100%。治疗。胃粘膜保护(1)铋：果胶铋、柠檬酸铋钾等。覆盖溃疡表面，防止胃酸/胃蛋白酶侵蚀溃疡表面。具有抗幽门螺杆菌的作用。不良反应：舌苔和大便发黑。禁忌症：肾功能不全。治疗。胃粘膜保护(2)碱性抗酸剂：硫糖铝、碳酸镁铝、磷酸铝、氢氧化铝凝胶等。中和胃酸；促进前列腺素合成，增加粘膜血流量，刺激碳酸氢盐和粘液分泌。3.根除幽门螺杆菌：所有感染幽门螺杆菌的消化性溃疡患者应根除幽门螺杆菌。常用的经典三联或四联疗法：一种质子泵抑制剂和/或一种铋和两种抗生素(克拉霉素、阿莫西林、替硝唑、喹诺酮)治疗7-14天。Hp复查：治疗后4周以上。消化性溃疡的治疗、治疗方案和疗程PPI H2RA DU 2周4周GU 46周68周治疗、3、教育