ICU感染与抗菌药应用ppt课件

1、重症监护室、1、学会交换结核菌素、重症监护室感染病例构成、因严重感染而住院感染。由于抗菌药物治疗不当或术后(非感染)入院，感染住院患者可交叉感染内源性感染。预防和控制重症监护病房的医院感染具有重要意义。2、学会沟通PPT、ICU医院感染类型及危险因素，传染源：内源性感染、外源性(交叉)感染部位：下呼吸道感染、泌尿道感染、腹部感染、伤口感染、血源性感染；感染与治疗设备的关系：呼吸机相关性肺炎、血管留置导管相关性菌血症等。3、学会沟通PPT、ICU医院感染类型及危险因素，CCU、SICU、RICU和NICU感染率不同。外科重症监护室：尿路感染、血液感染、伤口感染和腹部感染是最常见的。内科重症监护室

2、：肺部感染是最常见的。4、学会沟通PPT，重症监护室得到肺部感染、肺炎、气管炎、支气管炎等肺部感染的诱因：吞咽和呼吸防御功能被器械操作、麻醉、气管切开术、呼吸机或药物应用削弱。5、学会沟通PPT，病原体：G-杆菌约占60%。%。大肠埃希菌、肺炎杆菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌、流感G球菌占28.5%，金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、粪肠球菌等。厌氧菌和好氧菌与真菌混合：念珠菌、曲霉菌、隐球菌或卡氏肺孢子虫、巨细胞病毒等。学会交流PPT，典型肺炎：x光片显示肺部有斑片状阴影。支气管炎和气管炎的x光片上没有异常阴影。医院获得性肺炎的病死率为35%，免疫缺陷和双重感染铜绿假单胞菌肺炎的病死率超过70%。7.学

3、会沟通PPT、尿路感染、有症状和无症状菌尿以及其他尿路感染。无症状菌尿容易漏诊，导管相关菌尿占尿感的37.3%。病原体：革兰氏阴性菌占80%。肠杆菌科和假单胞菌属。g组细菌占20%，D组链球菌、金黄色葡萄球菌和真菌的诱因为导尿、留置尿管和膀胱镜检查。典型表现：发热、尿频、尿急、排尿困难、下腹部压痛、肾区叩痛、3个尿脓细胞或WBC 3/高视野、105/ml尿细菌计数。8。学会交换PPT和血管导管相关感染。35%-45%的医院败血症发生在重症监护室，n ICU最高的血管内导管相关感染率为1.4/1000例/天，重症监护室和内科重症监护室为6.9/1000例/天，普通重症监护室和外科重症监护室为5.

4、3/1000例/天。易感因素：1岁以下和60岁以上；白细胞减少；免疫疗法；皮肤损伤；严重的基础疾病；远程感染病灶等。导管结构、放置方法和时间。9、学会交流PPT，重症监护病房获得感染的病原特征，细菌：95%为细菌，60%-65%为革兰氏阴性菌，如铜绿假单胞菌、大肠杆菌、克雷伯氏菌、不动杆菌G菌：金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、肠球菌、B群链球菌真菌：念珠菌、条件致病菌、隐球菌。病毒：呼吸道合胞病毒、副流感病毒、流感病毒、风疹病毒、疱疹病毒、肝炎病毒、巨细胞病毒、轮状病毒、冠状病毒等。寄生虫：卡氏肺孢子虫、弓形虫、隐孢子虫和粪圆线虫。10、学会交流PPT，常见病原菌的特点，常见院内致病菌主要是条件

5、致病菌。它们大多属于正常人体菌群，随着广谱抗生素的广泛应用，耐药菌逐渐增多。尤其是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌(MRSE)。一些耐药菌株如大肠杆菌、铜绿假单胞菌、克雷伯氏菌属。和阴沟大肠杆菌难以去除。11。感染的危险因素是学会预防和治疗，重症监护室获得性感染的预防和控制，重症监护室的特殊环境，特殊对象(宿主)和特殊的诊断和治疗。基础疾病、疾病严重程度和免疫状态难以干预。抢救治疗需要特殊的诊断和治疗操作；可以实现抗菌药物的合理应用。环境因素和许多容易引起的环节，12，学习和交流PPT，预防和控制重症监护室获得性感染，消毒：呼吸治疗设备，尤其是呼吸机消毒是一个薄弱环节。螺纹管、加湿器、接

6、头和呼吸阀等可拆卸部件应定期更换和消毒(24-48小时)。更换过程中，应防止冷凝水回流。浸泡消毒后，在风干过程中难以避免污染。甲醛蒸汽可用于消毒，但它对金属有生锈和腐蚀作用。它可以用环氧乙烷消毒。13、学会进行PPT沟通，预防和控制重症监护室获得性感染，严格无菌操作，尤其是在吸痰时要洗手和摘下手套。导尿和各种穿刺应严格操作，防止污染。14、学会沟通PPT，预防和控制重症监护病房获得性感染，根据病原菌种类、感染部位、药物敏感性和动态变化、吸收、分布、排泄、半衰期、血浆蛋白结合率等抗菌药物和抗菌活性药物的药代动力学特征以及不良反应合理使用抗菌药物。15、学会交换PPT，预防和控制重症监护室获得性感

7、染，加强监测：监测设备和细菌在患者呼吸道的定植情况，交叉感染是否普遍或耐肠球菌感染，追踪传染源并隔离患者。增强营养和重建免疫防御机制。16，学会沟通PPT，合理使用抗菌药物，17，学会沟通PPT，细菌耐药性，随着抗菌药物的广泛应用，细菌往往很快出现耐药性而使治疗失败。临床上广泛存在的耐药性对感染性疾病，尤其是严重感染患者构成了威胁。18，研究和交流PPT，细菌对抗菌药物的耐药现状，80年耐药G菌和真菌。1990年，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌，PRP VRE，耐多药结核病。19，学习交流PPT，20，学习交流PPT，21，学习交流PPT，22，学习交流PPT，23，学习交流PPT，24，学习交流P

8、PT，25，学习交流PPT，抗微生物机制，突变抗性(染色体介导的抗性)质粒介导的抗性机制，26，学习交流PPT，由物理因素诱导；由化学因素引起的；遗传基因的自发突变。对某些或类似抗生素的耐药性是持续的，与药物接触无关。如耐甲氧西林金黄色葡萄球菌、耐药肺炎球菌、革兰氏阴性菌等。27，学习交流PPT，质粒介导的药物特性，广泛存在于G-，G细菌中。分型：结合质粒(间接细菌接合转移)非结合质粒(转化、转导)耐药质粒在微生物间的转移方式：转化、转导、接合、异位或转座。学习和交流PPT，耐药机制，1。生产200多种灭活或灭活酶：-内酰胺酶，生产氯霉素乙酰转移酶氨基糖苷类灭活酶G-细菌，2。抗菌药物渗透屏障

9、。抗菌药物作用靶点的改变。细菌代谢变化和环境变化等。29，研究和交换PPT，常见的灭活酶或灭活酶-内酰胺酶类型，头孢菌素酶中肠杆菌科的染色体质粒MIR-I MOX-I，-2克雷伯氏菌氨曲南，肠杆菌科的头孢菌素tem1-2，shv-1青霉素，肠杆菌科的头孢xa1-3苯唑西林-pse1-4，羧苄青霉素-ESBL tem3-29，42，43广谱肠杆菌科-SHV2-9，PER-1克雷伯氏菌酰胺-金属酶CTX氨基糖苷类灭活酶：主要由质粒控制，主要由革兰氏阴性菌产生。灭活酶是细菌耐药的重要机制。(包括磷酸转移酶、乙酰转移酶、核苷转移酶等。)。31、学会沟通PPT、抗生素渗透屏障、细胞壁屏障或细胞膜通透性改

10、变，抗生素不能进入细胞到达目标部位而发挥抗菌功效。革兰氏阴性菌对许多抗生素的固有耐药性是由非特异性巴尔引起的氨基糖苷类抗生素几乎不能穿透肠球菌等革兰氏阴性菌的细胞壁，氨基糖苷类抗生素与青霉素或头孢菌素的组合对堵塞细胞壁的细菌有协同作用。32、学会沟通PPT，改变抗生素的作用靶点，并改变细菌等能改变体内二氢叶酸合成酶的酶，从而使酶与磺胺类药物之间的亲和力能引起耐药性。改变目标生理导致对抗生素的耐药性。例如，一些链球菌和革兰氏阴性菌可以降低粘肽组分在维持细菌形态和活力方面的重要作用，并使它们对青霉素产生耐药性。复制的靶标对抗生素有耐药性，如肺炎链球菌和金黄色葡萄球菌，它们可以改变pbp结构或产生新

11、的pbp，而后者对-内酰胺的亲和力较低，并对抗生素产生耐药性。33，学会交换PPT，其他原因引起的耐药性，细菌代谢状态的改变：营养缺乏或外部环境的改变：如耐甲氧西林金黄色葡萄球菌产生新的多溴联苯醚PBP-2，其与-内酰胺类抗生素的亲和力降低，因此它对全内酰胺类抗生素耐药，仅对万古霉素敏感。大量抗菌药物使用：杀灭敏感细菌后，耐药细菌繁殖成优势菌，从而可导致各种难治性感染。34、学会沟通PPT，精细细菌耐药机示意图，35、学会沟通PPT，预防和控制细菌耐药，建立细菌监测网络，掌握耐药数据。严格掌握用药指征，掌握局部用药、联合用药和预防性用药的适应症。防止耐药菌交叉感染，隔离耐药菌感染者。质粒消除和

12、抑制耐药质粒结合转移的研究。36，学会沟通PPT，抗菌药物的合理使用，抗菌药物的类型和机制，选择抗菌药物的原则，在特殊细菌感染的治疗中值得注意的一些问题，37，学会沟通PPT，抗菌药物的类型和系统，类药物的作用机制的例子-内酰胺类绿色，头孢菌素类，晚期细胞壁合成，繁殖期，灭菌，磷霉素，早期细胞壁合成，灭菌，糖肽类，万古霉素，他克啉，中间细胞壁合成，繁殖期，灭菌，氨基糖苷类，庆大霉素，丁胺， 抑制蛋白质合成，静止期，杀菌，大环脂红，azi，抑制蛋白质合成，速效抑菌，38，学会交换PPT，抗菌药物的类型和制备，四环素多西环素抑制蛋白质合成。 速效抗菌氯霉素氯霉素抑制蛋白质合成。抗菌林可霉素抑制蛋白

13、质合成。广谱抗菌氟喹诺酮氧氟沙星抑制脱氧核糖核酸合成。静态杀菌磺胺SMZ抑制叶酸。脱氧核糖核酸静态抗菌利福霉素利福喷丁抑制核糖核酸合成。静态抗菌链霉亲和素/奎宁斯汀抑制高浓度灭菌的核糖核酸合成，39。学会交换PPT，使用机器制造的抗菌药物示意图，40。学习交换PPT，选择抗菌药物的原则，1。尽快建立病原体诊断。熟悉药物选择的适应症、抗菌活性和药代动力学。根据患者的生理、病理和免疫状态用药：新生儿、老年人、孕妇、肝功能减退、肾功能减退和免疫缺陷。41.学习交流PPT，选择抗菌药物经验，感染源：医院感染，感染部位：浅表感染/深部感染，全身感染/膈上/膈下局部感染，42。学习交流PPT，选择抗菌药物

14、经验，G球菌： PNC，苯并噁嗪，大环内酯类，清达G杆菌3360氨苄青霉素。铜绿假单胞菌：青达、丁卡因、喹诺酮、头孢哌酮、他汀类、吡肟、吡啶、泰诺等厌氧菌：甲硝唑、PNCG、克林霉素深部真菌：酮康唑、氟康唑、5-FC；43，学习交流PPT，联合使用抗菌药物，优点：持续阻断smZ TMP的叶酸代谢，双重阻断抗菌活性，作用于不同的蓝色和氨苄青霉素，作用于PBP3，作用于PBP2，增强抗菌效果，抗细胞壁药物氨基糖苷类作用，降低耐药性，TMP，RFP，SM，单个细菌基因突变，联合突变率1/10，000。酶抑制剂使用锁骨，44，学习交流严重感染3:两性霉素B 5-FC治疗隐球菌性脑膜炎。45，学会交换P

15、PT，联合使用抗菌药物，用药原则：仅适用于少数病例；组合后可以实现协同或积累；一般有两种组合，其中一种对致病菌有很强的抗菌活性；根据体外抗菌药物敏感性试验。46，学会沟通PPT，降阶梯疗法，针对传统降阶梯疗法失败的原因，缺失主要病原菌和病原菌已产生耐药性的适应症：严重危及生命的医院感染病例，最快打击控制感染迅速，47，学会沟通PPT，降阶梯疗法为降阶梯疗法，方法：迅速应用最佳抗菌药物尽可能进行经验性治疗以获得病原菌或临床后停止使用广谱抗菌药物和窄谱抗生素耐甲氧西林金黄色葡萄球菌糖肽：万古霉素30毫克/千克/天，分2-3次，静脉滴注。teichoplanin转糖苷酶和转肽酶的双重抑制阻止了肽聚糖的形成。组织分布良好，95%的肾脏被排出体外，对肾脏的毒性较小(0.1%)，耳毒性是永恒的，严重的感染对年龄无效。第一天400毫克，静脉注射，静脉注射，Q12小时。第二天400天后。其他：泰诺，头孢呋辛，阿米卡星等。49，学会沟通PPT，治疗特殊细菌感染，2。中枢神经系统感染通常对许多抗菌药物有耐药性，尤其是MRSE感染。严重的中枢神经系统感染-万古霉素。心脏瓣膜置换术-万达(或利福平)6周。50岁，学会交换PPT，治疗特殊细菌感染，3 .耐万古霉素肠球菌(VRE)氨苄青霉素或万古霉素，SIE使用：氨苄青霉