五传染PPT课件

1、。1，第五章感染，2，细菌病毒致病性感染的条件，3，细菌的致病性，1。非致病细菌：对人类、动物和植物无害甚至有益的细菌。2.致病菌：任何能引起身体疾病的细菌都被称为致病菌或致病菌。3.条件致病菌：有些细菌通常不会引起疾病，但它们是共生细菌，在某些条件下会引起疾病(如身体抵抗力下降)。例如大肠杆菌和多杀性巴氏杆菌。细菌的致病性、病原菌的毒力和病原菌的毒力。根据毒力不同，可将不同菌株分为强毒株、弱毒株和无毒株。普通菌株的毒力越强，致病性越强。病原菌的毒性由侵袭性和毒素组成。细菌的致病性。侵袭性是指病原菌突破机体防御屏障，在体内生长、繁殖和传播的能力。包括侵入酶和细胞表面结构。主要表现为：细菌的粘附

2、性、抗吞噬能力和在促进扩散中沉降的能力、细菌的致病性和细菌的粘附性：细菌的粘附性主要取决于粘附因子。1)附着因子如菌毛(1)G-细菌：菌毛，受体为糖蛋白。(2)革兰氏细菌：细菌表面的突起。例如，A型链球菌的膜磷壁酸，受体是类蛋白和糖蛋白。细菌的致病性、菌毛、细菌的致病性、抗吞噬作用和定殖作用：1)胶囊和微囊在抗体溶液中有抗吞噬作用和杀菌作用的物质，使病原菌能在宿主体内停留并迅速繁殖，导致病变。有包膜细菌的毒力明显强于无包膜细菌。此外，还有一些与此相关的结构，如大肠杆菌的K抗原和沙门氏菌的Vi抗原，它们不仅具有抗吞噬作用，还具有抗抗体和抗补体作用。细菌的致病性，促进扩散能力：一些细菌侵入体内后，

3、在体内生长繁殖，破坏组织结构并扩散转移。这一点主要与入侵酶有关。侵入性酶是胞外酶，它没有毒性作用，但可以破坏体内的一些组织和结构，从而帮助病原体在感染过程中侵入体内后抵抗吞噬或扩散。11、细菌的致病性，1)卵磷脂酶：破坏卵磷脂(魏氏梭菌)，2)脂肪酶：分解脂肪(金黄色葡萄球菌)，3)脱氧核糖核酸酶：分解细胞中的核酸(A组链球菌，金黄色葡萄球菌)，12、细菌的致病性，2)毒素：细菌在生命活动过程中产生的对动物有害的毒素。细菌毒素根据其产生方式、性质和致病特点可分为外毒素和内毒素。细菌的致病性1)外毒素是一些细菌在生命活动过程中产生的有毒代谢产物，并释放或分泌到周围环境中。因此，蛋白质具有蛋白质的

4、物理和化学特性，容易被热、酸、碱和重金属破坏；毒性很强，产生的症状具有高度特异性和选择性毒性。14、细菌的致病性，1毫克纯化的A型肉毒梭菌毒素可杀死2000万只小鼠，1毫克纯化的破伤风类毒素可杀死100万只小鼠，这是已知生物和化学毒性中最强的一类。选择性中毒：肉毒梭菌毒素阻断乙酰胆碱的释放，导致运动麻痹，而破伤风类毒素则刺激运动中枢，导致骨骼肌强直性痉挛。15、细菌致病性强，抗原性好；它能刺激身体产生特异性抗体，即抗毒素。比如破伤风抗毒素。它主要由一些革兰氏阳性菌和一些革兰氏阴性菌产生。类毒素：用0.30.4甲醛处理3737天后，外毒素失去毒性，但仍保持其抗原性。这种外毒素已经失去毒性，但仍有

5、抗原，被称为类毒素。16，普通外毒素，17，普通外毒素，18，细菌的致病性，2)内毒素：它是由革兰氏阴性菌在正常代谢过程中产生的，它不是在细菌的生存状态下释放或分泌到外部环境中，而只是自溶、死亡解体或人工方法(超声波处理细菌的致病性是多糖-磷脂-蛋白质的复合体，主要成分是脂多糖(LPS)，主要毒性成分是具有相当耐热性的脂质A。毒性弱于外毒素，产生的症状不特异；一般来说，小鼠的致死剂量约为200400克。20、细菌的致病性和抗原性较弱；抗原性弱，只能刺激机体产生少量抗毒素；细菌和衣原体、立克次体、螺旋体等。甲醛处理也可以降低毒性，但它不能被称为类毒素。21、细菌的致病性，没有内毒素的特异致病作用

6、，动物内毒素中毒的反应基本相同，主要表现为：发热血液中白细胞减少，弥散性血管内凝血休克，22，内毒素和外毒素的区别，23，细菌的致病性，3。毒力测定：常用于表示微生物毒力的单位有：最小致死剂量、半致死剂量(LD50)、最小感染剂量、中值感染剂量。24、细菌的致病性和最小致死剂量(MLD)，即能使特定动物在感染后的一定时间内死亡的最小活微生物或毒素量。LD50是指在感染后的一定时间内，能够导致实验动物半死亡的活微生物或毒素的数量。25、细菌的致病性，最小感染量(MID)是指病原微生物感染试验对象(如实验动物、鸡胚、细胞培养物等)的最小剂量。)。中位感染剂量(ID50)是指病原微生物可感染半数受试

7、者的剂量。细菌的致病性。1.病原菌致病性的测定：1 .罗伯特科赫法则：它是确定某种细菌是否致病的主要依据。其要点是：1)特殊致病菌应在同一疾病中发现，而不是在健康人群中；2)分离培养病原体，获得纯菌株；27，细菌的致病性，3)这种接种了易感动物的纯培养物可导致同样的疾病；4)病原体的纯培养物可以从被感染的动物中回收。这项法律也适用于其他病原微生物，如病毒。罗伯特科赫定律对确定细菌的致病性，特别是鉴定一种新的病原体具有重要意义。但是它也有一些局限性。2.基因罗伯特科赫法则：1)在致病菌株中可以检测到某些特定基因或其产物，但在无毒菌株中不能。29，细菌的致病性，2)如果一个强毒株的基因被破坏，它的

8、毒力应该被减弱或消除。或者基因被克隆到一个无毒的菌株中，后者变成一个有毒的菌株。3)当细菌接种到动物体内时，该基因应在感染过程中表达。4)在接种的动物中检测到该基因产物的抗体，或产生免疫保护。三十岁。病毒的致病性。1.病毒对宿主细胞的直接作用病毒感染的致病机制在细胞水平1。杀细胞效应：杀细胞病毒可以杀死细胞(杀细胞效应)，甚至溶解细胞(溶细胞效应)。2.稳态感染：病毒感染细胞，导致细胞死亡或溶解。31、病毒的致病性和裂解性。另一方面，病毒在细胞正常增殖时复制，成熟后释放到细胞外，使细胞生长和病毒增殖处于稳定状态。3.引起细胞增殖或恶性转化：一些病毒感染细胞，引起细胞增殖，一些病毒感染细胞，引起

9、细胞性质的根本改变，并将其转化为肿瘤细胞。病毒1的致病性。病毒对生物体的致病性病毒感染的致病机制在生物体水平1。体液免疫的病理效应。细胞免疫的病理效应。免疫系统功能抑制。感染发生的条件1。感染：是指某些种类的微生物在特定条件下侵入机体，在特定位置生长繁殖，并与宿主防御功能相互作用。2.发病率：经病原微生物感染后，对宿主造成明显损害，并有明显的临床症状。这是感染的表现。感染发生的条件，1。病原微生物感染的必要条件。毒性和数量2。入侵门户(即感染途径)3。易感动物。外部环境条件。35岁。感染发生的条件1。致病微生物的毒力和数量：1)具有一定的毒力，能破坏和抵抗动物的防御功能。2)它有一定数量，能在动物体内生长繁殖。2.致病菌入侵门户：病原微生物必须有一定的途径进入动物体内，否则即使有毒、定量也不会被感染。感染条件，呼吸道感染，消化道感染，伤口感染，接触感染与节肢动物咬