正性肌力药物在心衰治疗策略中的临床应用及地位PPT课件

1、.1，阳性肌力药物在心力衰竭治疗策略中的林爽应用及状态。2，1。急性心力衰竭的诊断治疗指南治疗战略。3、4、5 AHF通常是指癫痫发作时间紧急，与病情严重性无关的AHF。严重心力衰竭和实大补偿心力衰竭的80%心力衰竭住院是慢性心力衰竭的实大补偿状态。2008年，ESC将新的心力衰竭分类。7，2008年ESC心力衰竭指南。推荐8，2008 ESC GUID。急性心力衰竭治疗过程，立即对症治疗，患者焦虑或疼痛，肺水肿，动脉血氧饱和度为95%，正常心率和心率，镇静，镇痛，利尿剂/血管扩张剂，FiO2增加，CPAP考虑，NIPPV机械通气2008 ESC指南，10，11，反应好，利尿剂，ACEi/AR

2、B，B阻断剂，扩张前负荷静根力药(多巴胺)，改善血管，SBP 90-100 mmhg，SBP 100MMHG，反应不好的静根力药物血管加压素机器支持肺动脉导管洋地黄毒类ACC/AHA2005年指南第I-IIA级，非洋地黄毒类肾上腺素。甲肾上腺素。异丙肾上腺素。多巴胺(多巴胺)磷酸二酯酶抑制剂米利农氨钙增敏剂Levosimendan 108:492-497，effects of ino tropic therapy on intracellular calcium handling in cardling，14，15，2005 ACC/AHA，ESC慢性心力衰竭指南，阳性肌力药重复或器官口服治疗

3、心力衰竭增加死亡率，慢性心力衰竭A类(PROMICE TEST，急性中心战)，17，2005 ESC建议应用急性心力衰竭指南，渡边杏舰其症状、林爽过程、预后、血流动力学障碍密切相关，纠正血流动力学障碍是治疗的目标，定性肌力药是挽救生命的有用药物，对于对初次治疗没有反应的患者，应根据林爽及血流动力学特征进行更特殊的治疗。这包括严重心力衰竭不针对的时候，定性肌力药或钙增敏剂，心源性休克时的定性肌力药Class a Level C(流程图)。18，2005-欧洲心脏学会急性心力衰竭指南，多巴胺否2-20G/KG/3-5g/kg/min:定性肌力()，5g/kg/min:()，血管.19，2007年中

4、国慢性心力衰竭诊断治疗指南1。可以改善预后的约： ACEI受体阻滞剂ARB Aldo 2 2008年ESC心力衰竭指南建议的阳性肌力药剂量。21，22，23，4.5.2.3阳性肌力药物可以考虑患者主要表现为低心排综合征，或者在充血和低心位移同时使用静脉正性肌力药物(如多巴胺)。牙齿药有助于缓解严重收缩性心脏功能不全和扩张性心肌病患者灌注不良引起的症状，保护晚期器官功能。阳性肌力药对血压相对较低、对血管扩张剂和利尿剂治疗不耐受或无效的患者最有价值。考虑到低心输出量或低灌注表现的血压下降，进行更积极的静脉治疗。多巴胺需要受体，米利农不需要。因此，对已经接受受体阻滞剂维持治疗的患者，要慎重考虑。而且

5、，米利农对体循环和肺循环血管都有扩张作用。24，2010年中国急性心力衰竭诊断和治疗指南，应用标志：1。低心排综合征(症状性低血压或鼻出血，伴有循环淤血的患者)2。血压低、对血管扩张剂及利尿剂不耐受或反应不好的患者，在选择药物方面尤其有效：洋地黄类、多巴胺C级)应用左徐孟旦(A级、B级)牙齿受体阻断剂的患者，不建议使用多巴胺和多巴胺。中华心血管病杂志2010年三月38卷第3期。25，3。磷酸二酯酶抑制剂(PDEI)瞳孔酶研究磷酸二酯酶抑制剂(PDEI)茶碱-哮喘治疗和慢性阻塞性肺病(50年)的作用机制包括抑制3360PDE、腺苷受体拮抗、儿茶酚胺分泌刺激、炎症介质抑制、B淋巴细胞(BC)凋亡茶

6、碱治疗哮喘的作用是正确的，但缺乏选择性，对胃肠、中枢神经系统、心血管的副作用规模很大。随着对PDE同工酶的研究越来越深入，瞳孔酶选择抑制剂逐渐开发并应用于临床，产生了更好的治疗效果，副作用减少引人注目。27，cGMcAMcGMPDE同功酶和作用，目前最了解PDE的同功酶为PDEIA，PDEIB，PDEII，PDEIII，PDE III，PDEIV，PDE IV，PDEV 3333PDEIA对鸟苷2。PDEIB对cAMP和cGMP的亲和力相同。3.PDEII与cAMP和cGMP亲和力较低，牙齿酶水解cAMP的活性由高浓度cGMP激活。4.PDEIII与PDEII相反。5.PDEIV被称为cAMP

7、特异性PDE，因为它对cAMP的亲和力远远高于cGMP。6.PDEV对cAMP的亲和力远低于cGMP，因此被称为cGMP特异性PDE，预测今后可以分离20 30种PDE同工酶，各同工酶抑制剂通过理性抑制其他组织和细胞的同工酶，发挥特异性的调节机制，起到其他治疗作用。28，PDE同功酶可选PDE类型，表，PDE同功酶和可选PDE同功酶可选PDEI KS505A，Vinpocelin II EMP-1 III SK增加了爆炸激活细胞膜电压依赖性Ca2通道的每个单独通道的开放能力。特别是钙蛋白和肌球蛋白的磷酸化，加强肌纤维收缩，改善收缩功能，(3)肌肠网相关蛋白的磷酸化，激活Ca2 -ATP酶，增加

8、肌肠网摄取和释放Ca2。DPdt负峰值增加，平均主动脉压降，左室峰值充填率增加和左室舒张末期压力减少，心肌舒张末期压力提高，舒张期缩短，舒张功能改善。35，米利农的药理学(2)，血管平滑肌，支气管平滑肌：1。CGMP3360米2)膜上激活Na-K-ATP酶，通过Na-Ca交换降低细胞内Ca离子浓度。促进Ca离子通道关闭，肌浆蛋白磷酸激酶磷酸化，抑制肌动蛋白和肌浆蛋白的结合，松弛平滑肌，血管扩张支气管扩张，减少阻力，改善氧气和金志洙。12。肺动脉扩张，降低肺动脉压力和肺毛细管楔形。3.外周容量血管扩张，韩心血管量减少，心脏电负荷减少，对右心功能的有益影响更大。36，米利农的药理(3)，3利尿作用

9、PDEI的利尿作用扩大1，直接作用，肾入口动脉，提高肾小球滤过率，提高利尿作用。2.通过间接作用加强心功能，增加肾脏的有效循环血量，提高利尿作用。4据调查，小剂量米利农治疗一周后，PDE抑制剂扩大血管，减少心脏负荷，降低外周血管阻力，降低肾脏血流，抑制RAAS系统激活，将HF的病理生理变化转化为良性循环。37，米利酮的药代动力学/药动学，正常静脉注射，血浆平均半衰期0.3小时。心力衰竭患者静脉注射，血浆平均半衰期2.3小时静脉注射后2分钟血流动力学效果发生，5分钟峰值，2小时后逐渐接近基础水平，在一定范围内主要通过肝代谢、代谢产物70牙齿肾排出。个人差异不大，肾功能衰竭者应减少使用量，每天最高

10、1.13mg/kg。38，基础及临床试验结果，急性和慢性毒性试验为血液例行程序及肝肾功能，组织学检查结果：Ames测试(-)。微核实验(-)致畸实验表明，米利农没有亵渎性。米力米力米力农引起的心律失常表现为室性前收缩和非诚性心动过速，室性心动过速发生率低，室性心动过速时间短，不需要抗心律失常药物治疗。II期、III期临床试验研究表明，国民更能适应剂量50ug/kg，不影响血尿例行程序、肾功能、电解质。轻微心律失常.39，密立酮的内科适应证(1)，心力衰竭窦结节和房室结功能障碍，慢心跳性心律失常者急性心肌梗塞，泵衰竭者心律失常时，阳智过量或中毒者晚期或顽固性心力衰竭，心灵明显增大的老年患者的急性

11、心脏功能障碍者日常强心脏，利尿，血管扩张效果不好的中度深电子慢性充血性，40、米利农心血管外科适应证，体外循环后：心脏功能辅助手术期间少量应用抗炎反应CABG术后血管痉挛硝酸甘油米利农罂粟碱心脏原位移植后心脏功能基础药物改善旁路手术后患者内脏血流灌注预防治疗心脏术后右心功能不全肺动脉高压患者-首选瓣膜病心脏功能辅助。41、心脏病合并肺动脉高压，肺动脉扩张NO米利农硝酸甘油先天性心脏肺高压危机是手术病死率上升的重要原因，先天性心脏病手术后肺动脉高压危机的减少后预防负荷，右心功能瓣膜病对心脏病手术非常危险的两个茄子并发症：低心综合征和虚波脉高压危机都有治疗和预防作用。，42，氨茶碱与米利农比较，氨

12、茶碱米利农治疗PDEI光博狭窄的频谱治疗心力衰竭辅助基础负荷量4-5毫克/千克-50ug/千克24h维持量0.5-0.7毫克/千克。H 0.375UG-0.75UG/KG/MIN抗炎调节免疫43。如果比较多巴胺和米利酮，多巴胺米利农HR会加快SVR的减缓速度，MVO2不会增加，不会引起心绞痛性心律失常，受体数量减少24-48h。内药直接作用EF/MAP提高周围血管痉挛扩张，维持微循环功能保持弱心脏松弛功能。比较44、米利酮和氨茶农，米利农、氨农血流动力学作用相似的化合物第二代定性肌力1030倍扩张血管作用1030倍不良反应：血小板几乎没有15%老年儿童肝功能损伤，心跳几乎不多。45，改善米利农治疗后客观指标，改善林爽症状，改善运动耐受血液动力学指标，改善心脏超声SWAN-GANz导管PICCO CO(心脏输出量)SV(心率)RAP(右放压)肺动脉压力(PCWP)肺毛细管楔形压力(PCWP)米利农的有益治疗作用国外文献通过加强心肌收缩力，改善心室松弛功能，降低体循环和肺循环阻力，降低