中枢神经系统活动基本规律.ppt

1、人体是一个复杂的有机体，各器官、各系统之间的功能相互协调、相互制约；同时，人体生活在经常变化的环境中，环境的变化随时影响着体内的各种功能。这就需要对体内各种生理功能不断作出迅速而完善的调节，使机体适应内外环境的变化。实现这一调节功能的就是神经系统。,第三章 中枢神经系统,第一节 中枢神经系统活动的基本规律 第二节 中枢神经系统对运动机能的控制和调节 第三节 中枢神经系统的感觉机能 第四节 中枢神经系统的高级机能,第一节 中枢神经系统活动的基本规律,一、神经细胞 (一)神经元（neuron) 1.基本结构: 胞体:接受、整合信息部位 树突:接受、传导信息部位 轴突始段:产生可传导信息(AP)部位

2、 神经纤维：传导信息(AP)部位 末稍：递质释放部位,2.神经元的机能分类： 感觉神经元（传入神经元） 中间神经元（联合神经元） 运动神经元（传出神经元） 3.基本功能： 感受刺激兴奋或抑制 整合、分析、贮存信息 传导信息或分泌激素,双向性：局部电流可沿神经纤维向二个方 向构成回路。 相对不疲劳性：比突触传递耗能少。 不衰减性：是以不断产生新的AP的方式进 行的，而AP的产生是“全或无”的。,5.神经的营养性作用和支持神经的营养性因子 神经的营养性作用： 功能性作用： N元通过传导AP递质释放调控所支配组织的功能活动； 营养性作用： 通过N元合成、轴浆运输、末梢释放营养性因子，持续地调整所支配

3、组织的内在代谢活动。,如：切断运动N所支配的肌肉内糖原合成、蛋白质分解，肌肉逐渐萎缩； 将N缝合，经N再生所支配的肌肉内糖原与蛋白质合成，肌肉逐渐恢复。 如：持续用局部麻醉药阻断AP传导，并不能使所支配的肌肉发生内在的代谢改变。 结论: 神经的营养性作用与AP无关,而与营养因子有关。,支持神经的营养性因子 已从神经所支配的组织和星形胶质细胞，发现并分离到多种神经营养性因子： 神经生长因子(NGF) 脑源性神经营养性因子(BD-NF) 神经营养性因子3(NT-3) 神经营养性因子4/5(NT-4/5),作用机制： 神经营养性因子N末梢的特异受体(TrKA、TrKB、TrKC受体)N末梢摄入轴浆运

4、输(逆流方式)胞体促进N元生长发育。,(二)神经胶质细胞(neuroglia) 1. 分类: 周围神经系统: 施万细胞、卫星细胞 中枢神经系统: 星形胶质细胞、少突胶质细胞、 小胶质细胞 2.基本功能： 支持作用 隔离及绝缘作用:限制K和递质扩散 摄取化学物质作用：摄取GABA 分泌功能：施万细胞分泌Ach 修复和再生作用 神经系统的发育：为神经元的发育和形成提供支架 (7)营养功能,二、兴奋传递的方式,突触(synapse)：一个神经元与另一个神经元或其他细胞相接触的部位。 类型：化学突触传递 电突触传递 非突触性化学传递,(一)化学突触传递 1.突触的分类: 接触部位： 轴-胞突触 轴-树

5、突触 轴-轴突触 树-树突触 (2)结合形式： 包围式 依傍式 (3)机能活动： 兴奋性 抑制性,2、突触结构: 突触前膜：递质、受体 突触间隙：宽约1050nm， 水解酶 突触后膜：受体、离子通道,3.化学突触传递过程,突触前轴突末梢的AP,突触小泡中递质释放,递质与突触后膜受体结合,突触后膜离子通道开放,Na+(主) K+ 通透性,Cl-(主) K+ 通透性,Ca2+内流：降低轴浆粘度和 消除突触前膜内的负电位,IPSP,EPSP,兴奋性递质,抑制性递质,突触前轴突末梢的AP,突触小泡中兴奋性递质释放,递质与突触后膜受体结合,突触后膜离子通道开放,Na+(主) K+通透性,EPSP,Na+

6、内流、 K+外流,兴奋性突触后电位(EPSP),Ca2+内流：降低轴浆粘度和 消除突触前膜内的负电位,去极化,突触前轴突末梢的AP,突触小泡中抑制性递质释放,递质与突触后膜受体结合,突触后膜离子通道开放,Cl-(主) K+通透性,IPSP,Cl-内流、 K+外流,抑制性突触后电位(IPSP),Ca2+内流：降低轴浆粘度和 消除突触前膜内的负电位,超极化,4.化学突触传递的特征: 单向传递：突触前神经元突触后神经元。 突触延搁：需时0.30.5ms/个突触。 总和:时间总和和空间总和。 (4)对内环境变化的敏感性：对缺氧、PCO2、 药物敏感(如pHN元兴奋性；士的宁递质 释放；咖啡因递质释放)

7、。 (5)易疲劳性：与递质的耗竭有关。,(二)电突触传递 结构基础：缝隙连接 二个N元紧密接触的部位上有水通道蛋白，允许带电离子通过，且电阻低。 传递过程：电-电(以局部电流方式)。 传递特征：双向性，速度快，几乎 无潜伏期。,(三)非突触性化学传递 结构基础：轴突末梢分支上有结节状的曲张体，曲张体内含有递质小泡。 传递过程： 递质释放后，经组织液扩散到临近的效应器上，与相应受体结合发挥生理作用。,传递特征： 不存在突触前膜与后膜的特化结构； 不存在一对一的支配关系； 曲张体与效应器间距大于突触的间隙间距； 递质扩散距离远，故传递时间大于突触传递； 递质能否发挥效应，取决于效应器细胞上有 无相

8、应受体。,(一)突触的抑制 包括突触后抑制和 突触前抑制 1.突触后抑制 机制：,回返性抑制:,三、突触的抑制、易化和可塑性,侧支性抑制:,兴奋冲动,抑制性中间N元,释放抑制性神经递质,突触后N元产生IPSP,突触后N元发生抑制,分类：,特征：超极化抑制,兴 奋 冲 动 传 入,侧支兴奋 抑制性中间N元,抑制性中间N元释放抑制性递质,抑制另一N元,突触后膜产生IPSP,交互抑制,侧支性抑制:,意义:调控其它N元，以便活动协调同步。,兴奋一N元,突触后膜产生,EPSP,回返性抑制,回返性抑制:,意义:调控N元本身，使其活动及时终止。其本质是负反馈。,N元兴奋冲动沿轴突传出,侧支兴奋 抑制性中间N

9、元,抑制性中间N元 释放抑制性递质,原兴奋的 N元抑制,突触后膜产生IPSP,兴奋 效应细胞,突触后膜产生,EPSP,2.突触前抑制,实验A：刺激轴突1时，胞3产生10mV的EPSP； 实验B：先刺激轴突2，再刺激轴突1时，胞3产生5mV的EPSP。,结构基础: 轴2-轴1-胞3串联突触。 ,概念:通过改变突触前膜(轴1)电位使突触后N元兴奋性降低。 意义:减少或排除干扰信息的传入，使感觉功能更为精细。,机制：,先刺激轴2,轴2兴奋释放递质(GABA),轴1部分去极化(Cl-电导),在此基础上再刺激轴1,轴1产生AP幅度,轴1 Ca2+内流量,轴1释放递质量,胞3EPSP幅度,胞3不易总和达到

10、阈电位而兴奋 = 胞3抑制,特征：是去极化抑制。,(二)突触的易化 1.概念：易化是指某些生理过程变得容易。 2.表现： 突触后易化=EPSP。 突触前易化=在与突触前抑制同样的结构基础上（轴3轴1胞3串连突触），由于到达轴1的AP时程延长，Ca2+通道开放时间增加，胞3产生的EPSP变大。,(三)突触的可塑性 1.概念：可塑性是指突触传递的功能可发生较长时程的增强或减弱。 2.表现： 强直后增强：强直刺激突触前膜内Ca2+积累持续释放递质突触后电位增强。,习惯化：重复刺激时，突触对刺激的反应逐渐减弱或消失。 敏感化：与习惯化相反。 长时程增强(LTP)：短时间内快速重复刺激后，突触后N元产生

11、一种快速形成的和持续性的突触后电位增强(持续时间大于强直后增强)。 长时程抑制(LTD)：与LTP相反。,四、中枢神经递质和受体 (一)中枢神经递质（transmitter) 1.神经递质的标准: 突触前神经元内具有合成神经递质的物质及酶系统，能够合成该递质。 递质贮存于突触小泡，冲动到达时能释放入突触间隙。 能与突触后膜受体结合发挥特定的生理作用。 存在能使该递质失活的酶或其它环节（如重摄取）。 用递质拟似剂或受体阻断剂能加强或阻断递质的作用。,2.神经递质的共存： 一个神经元内可存在二种或二种以上的神经递质，两个神经元之间可存在多种化学传递，这种现象称为神经递质共存。 如：DA与GABA共

12、存于黑质，NA与Ach共存于发育中交感神经元，NA与5-HT共存于松果体。,3.神经递质分类 分类 家 族 成 员 胆碱类 乙酰胆碱 单胺类 多巴胺、NE、5HT、组胺 氨基酸类 谷氨酸、门冬氨酸、甘氨酸、GABA 肽类 下丘脑调节肽、ADH、催产素、阿片肽、 脑-肠肽、A、心房钠尿肽等 嘌呤类 腺苷、ATP 气体 NO、CO 脂类 PG类,(二)神经递质受体(receptor) 1.概念：指嵌在细胞膜内的蛋白质大分子，能识别特定的递质，并与之结合而产生相应的生理效应，改变细胞膜对离子的通透性。,2.受体与配体结合的特性： 特异性；饱和性；可逆性。,与离子通道偶联受体 激活G蛋白和蛋白激酶途径受体,胆碱能受体(N、M) 肾上腺素能受体(、) 5-HT受体、氨基酸类受体等,3.分类：,分布部位分：突触前受体、突触后受体,生物效应分：,结合递质分：,注：各类受体有亚型,五、神经系统功能的基本方式 (一)反射与反射弧 1.反射(reflex):在CNS参与下，机体对内外环境刺激的规律性应答反应。 2.分类： 条件反射 非条件反射 3.反射弧: 反射弧(reflex arc)是反射的结构基础和基本单位。,感受器传入N中枢传出N效应器,4.反射过程：,适