发热水肿ppt课件

1、发 热(Fever),1,PPT学习交流,定 义,正常人的体温受体温调节中枢调控，使产热和散热过程呈动态平衡，保持体温在相对恒定的范围内。 当机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超过正常范围，称为发热。,2,PPT学习交流,一、正常体温与生理变异,正常人一般为 3637 左右。 24小时内体温波动范围一般1，下午 上午，运动、进餐、月经前及妊娠期体温可稍升高。 老年人稍低于年轻人。,3,PPT学习交流,正常体温与生理变异,口温：36.3-37.2oC 腋温：36-37oC 肛温：36.5-37.7oC 正常体温有波动: 24h不超过1oC,4,PPT学习交流,二、

2、发 热 机 制,致热源性 非致热源性,5,PPT学习交流,1.致热源性发热,外源性致热源,内源性致热源,体温调节中枢,微生物病原体 炎症渗出物 无菌坏死物、抗原抗体复合物,白细胞致热源：白介素、肿瘤 坏死因子、干扰素,通过血脑 屏障,发 热,通过激活 白细胞,(不能直接作用于体温调节中枢),产热 散热,6,PPT学习交流,2.非致热源性发热,体温调节中枢直接受损：颅脑外伤、出血、炎症 产热过多的疾病：如癫痫持续状态、甲亢等 散热减少的疾病：广泛性皮肤病、心力衰竭等,7,PPT学习交流,三、病因与临床分类,1. 感染性 各种病原微生物如病毒、细菌、支原体、 立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等,8,

3、PPT学习交流,2.非感染性 无菌性坏死物质的吸收：术后、烧伤、出血等 抗原抗体反应：如风湿热、药物热、结缔组织病 内分泌代谢障碍：如甲亢、 皮肤散热减少：如广泛性皮炎 体温调节中枢功能紊乱：如中暑、脑出血等 自主神经功能紊乱：多为低热，常伴有自主神经功能紊乱的其他表现，属功能性范畴。,9,PPT学习交流,四、临 床 表 现,1. 发热的分度 低热 37.338 中等度热 38.139 高热 39.141 超高热 41以上,10,PPT学习交流,2. 临床过程及特点 （1）体温上升期 骤升型：体温几小时内达3940或以上，如疟疾。 缓升型：体温逐渐上升在数日内达高峰，如结核。,11,PPT学习

4、交流,（2）高热期 体温达高峰后保持一定时间 （3）体温下降期 骤降：体温几小时内迅速下降至正常， 如疟疾。 渐降：体温在数日内逐渐降至正常，如肺炎。,12,PPT学习交流,四 临床表现-2发热的临床过程,体温上升期,高热期,体温下降期,调定点在高水平,调定点上移,调定点降至正常,产热散热,产热=散热,产热散热,骤升型 骤降 缓升型 渐降,13,PPT学习交流,五、热型及临床意义,发热患者在每天不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将数天的各体温点连接成体温曲线。该曲线的不同形态（形状）称为热型。 不同的发热性疾病常各有相应的热型。 根据热型的不同有助于发热病因的诊断和鉴别诊断。,14,P

5、PT学习交流,1.稽留热（continued fever),体温恒定地维持在3940以上的高水平，达数天或数周。 24小时内体温波动范围不超过1度。 常见于大叶性肺炎及伤寒高热期。,15,PPT学习交流,稽留热,1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数,16,PPT学习交流,2.驰张热（remittent fever),体温常在39以上 波动幅度大，24小时内波动范围超过2 常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化 脓性炎症等。,17,PPT学习交流,驰张热,1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数,1

6、8,PPT学习交流,3.间歇热(intermittent fever),体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平；无热期可持续1天至数天，高热期与无热期反复交替出现， 见于疟疾、急性肾盂肾炎等。,19,PPT学习交流,间隙热,1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数,20,PPT学习交流,4.波状热(undulant fever),体温渐升至39或以上，数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。 常见于布鲁菌病。,21,PPT学习交流,波状热,1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16

7、 17 天数,22,PPT学习交流,5.回归热,体温急骤上升达390C以上，持续数日后又骤降至正常水平，数日后又出现高热，如此现律地交替出现。见于回归热、霍奇金病等。,23,PPT学习交流,6.不规则热,发热的体温曲线无一定规律。 常见于结核病、风湿热等。,24,PPT学习交流,不规则热,1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数,25,PPT学习交流,注 意 由于抗生素的广泛应用，及时控制了感染。 因解热药或糖皮质激素的应用，影响热型。 个体反应性的不同。如老年人肺炎时可仅有低热或无发热。 故特征性热型变得不典型或变成不规则热.,26,PPT学习

8、交流,六、伴 随 症 状,寒战：常见于大叶性肺炎、败血症、疟疾等急性感染性疾病；药物热、输液或输血反应等。 淋巴结肿大：常见于传单、风疹、淋巴结结核、白血病、淋巴瘤、丝虫病等。,27,PPT学习交流,肝脾肿大：常见于传单、病毒性肝炎、疟疾、结缔组织病、白血病、淋巴瘤、黑热病、布氏杆菌病等。 昏迷：先发热后昏迷常见于流行性乙型脑炎、流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢中暑等；先昏迷后发热者见于脑出血、巴比妥类药物中毒。,28,PPT学习交流,皮疹：常见于麻疹、猩红热、风疹、斑疹伤寒、结缔组织病、药物热等。,29,PPT学习交流,七、问 诊 要 点,1. 起病时间、季节、起病情况（缓急）、病程、热度高低、

9、频度（间隙性或持续性）、诱因； 2. 有无畏寒、寒战、大汗或盗汗； 3. 多系统症状询问，是否伴有咳嗽、咳痰；腹痛、呕吐、腹泻；尿频、尿急、尿痛；皮疹、出血、头痛、肌肉关节痛等。,30,PPT学习交流,4.患病以来一般情况 5.诊治经过 6.传染病接触史、疫区史、手术史、职业史等,31,PPT学习交流,八、治 疗 要 点,1.病因治疗： 如感染性疾病需使用有效抗生素。,32,PPT学习交流,2.对症治疗,（1）降温 物理降温（酒精擦浴、冰袋等） 药物降温（柴胡、安痛定肌注等） 病因未明确前，慎用或禁用激素降温 （2）其它 各系统症状的对症处理，如：止咳化痰、止呕等,33,PPT学习交流,第三节

10、 水肿（edema）,34,PPT学习交流,Edema,35,PPT学习交流,一 概念,水肿 ：人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。 全身性：弥漫性分布 局部性：局部组织间隙 积 液：体腔内 隐性/显性 凹陷性/非凹陷性 不包括局部器官水肿：肺水肿、脑水肿,36,PPT学习交流,水肿的特点,性状：据液体中蛋白含量不同分为 漏出液(transudate)：液体相对密度低于1.015；蛋白含量低于25g/l；细胞数少于100l 渗出液(exudate)：液体相对密度高于1.018；蛋白含量高于30g/l；细胞数大于500l 皮肤特点： 隐性水肿(recessive edema)：出现显性水肿之

11、前体内已有组织液增多,体重增加可达10% 显性水肿(frank edema)：皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅、用手指按压有凹陷,37,PPT学习交流,水肿的特点,凹陷性水肿(pitting edema) 概念：体液渗聚在皮下组织间隙，指压后组 织下陷 病因：心、肝、肾源性水肿；营养不良性水肿等 非凹陷性水肿(nonpitting edema) 概念：体液渗聚在皮下组织间隙，指压后组 织下陷不明显或没有凹痕。 病因：粘液性水肿(myxedema)（组织液蛋白含量 较高） 丝虫病(filariasis)（慢性淋巴液回流受阻）,38,PPT学习交流,患病时,平时,同一患者正常状态和发病状态,39,PPT

12、学习交流,按之凹陷,40,PPT学习交流,二 水肿的发生机制,血管内外液体交换失调 取决于 有效流体静压 有效胶体渗透压 淋巴回流 体内外液体交换平衡失调 依赖于 排泄器官正常的结构和功能 体内的容量和渗透压调节,41,PPT学习交流,二、水肿发生的基本机制（Mechanisms of edema） 血管内外体液交换失平衡；体内外液体交换失平衡。 （一）血管内外体液交换失平衡的原因和机制,（Imbalance of exchange between intra- and extra-vascular fluid）,42,PPT学习交流,43,PPT学习交流,44,PPT学习交流,45,PPT学

13、习交流,46,PPT学习交流,47,PPT学习交流,48,PPT学习交流,3全身性水肿的分布特点 （二）水肿对机体的影响,49,PPT学习交流,三 病因与临床表现,全身性水肿 1.心源性水肿 2.肾性水肿 3.肝源性水肿 4.营养不良性水肿 5.其他原因的全身性水肿 局部水肿,50,PPT学习交流,1 心源性水肿,机制：右心衰竭的表现 继发醛固酮 钠水潴留-水肿程度 静脉淤血，毛细血管滤过压-水肿部位 特点 身体下垂部位（踝内侧），颜面部一般不肿 -上行性 ，活动后明显，休息减轻 对称性，凹陷性 常伴有颈静脉怒张，肝肿大，胸、腹水,51,PPT学习交流,52,PPT学习交流,2 肾源性水肿,机

14、制 肾排泄钠减少 钠水潴留 大量蛋白尿 血浆胶体渗透压 特点 晨起时有眼睑与颜面浮肿，继而全身浮肿 -下行性 伴有尿改变，高血压，肾功能损害,53,PPT学习交流,2肾性水肿（Renal edema) 指原发于肾功能障碍的全身性水肿。 （1）肾病性水肿 以大量蛋白尿所致的低蛋白血症为原因的水肿。 大量的蛋白尿，丢失蛋白质3.5g /日 20g /日 低蛋白血症，血浆蛋白低于30g/L 严重水肿 主要是血浆胶体渗透压明显降低，使细胞间液生成增多；另外，有效循环血量降低导致钠、水潴留，导致的严重水肿。 高脂和高胆固醇血症 （2）肾炎性水肿 是以GRF明显下降所导致的水肿。,54,PPT学习交流,心

15、源性水肿与肾源性水肿的鉴别,55,PPT学习交流,3 肝源性水肿,机制 门脉高压症，低蛋白血症，肝淋巴回流障碍，继发性醛固酮增多症 特点 腹水明显，可首先出现踝部， 逐渐向上蔓延，但头面部及上肢常无水肿； 常伴有肝功能减退及门脉高压表现。,56,PPT学习交流,57,PPT学习交流,4 营养不良性水肿,机制 血清白蛋白降低 特点 水肿常从足部开始，逐渐蔓延全身 病前有消瘦，体重减轻。,58,PPT学习交流,59,PPT学习交流,5 其他原因的全身性水肿,黏液性水肿 经前期紧张综合症 药物性水肿 特发性水肿 其他：妊高症、硬皮病、血清病、血管神经性水肿。,60,PPT学习交流,特发性水肿 (id

16、iopathic edema),病因 原因不明，仅发生于女性 机制 与体内雌激素(estrogen)、孕激 素(progestogen)水平变化 和对直立位体位有关 特点 仅发生于女性 单纯性下肢、颜面水肿，活动后 明显，休息可消失。 立卧位水实验有助于诊断,61,PPT学习交流,立卧位水实验,清晨空腹排小便后，饮水1000ml; 立 位活动状态下每小时排尿一次,连续4 次,计算总尿量 第二天同样饮水1000ml;卧位休息状态 下每小时排尿一次, 连续4次,计算总尿 量 两次之差大于50%为阳性,62,PPT学习交流,其他原因的全身性水肿,粘液性水肿（myxedema) 系由于甲状腺功能低下产

17、生的非凹陷性水肿，颜面和下肢较明显 经前期紧张综合征 特点为月经前714天出现的眼睑、踝部及手部轻度水肿，月经后渐消退 药物性水肿 可见于糖皮质激素、性激素、甘草、胰岛素、 CCBS等治疗中，与水钠潴留有关。以双下肢水肿多见，一般为轻度水肿，停药可消失。,63,PPT学习交流,临床检查分度 (clinical examination),轻度 仅见于眼睑、眶下、胫骨前、踝部皮下 组织，指压后组织轻度下陷，平复较 快 中度 全身组织均见明显水肿，指压后凹陷明 显，平复缓慢 重度 全身组织严重水肿，皮肤紧张发亮，或 有液体渗出，浆膜腔可见积液，外阴 亦可严重水肿,64,PPT学习交流,机制 静脉回流受阻 淋巴回流受阻 毛细血管通透性增加,局限性水肿,65,PPT学习交流,局部性水肿 (local edema),病因： 毛细血管通透性(permeability)增加：局部炎症 过敏(hypersensitivity) 静脉阻塞：血栓性静脉炎(thrombophlebitis) 上、下腔静脉阻塞 淋巴回流受阻：丝虫病(filariasis) 淋巴结切除后 (postlymphadenectomy),66,PPT学习交流,局部性水肿 (local edema),病因： 毛细血管通透性(permeability)增加：局部炎症 过敏(hypersensitivity)