鲍曼不动杆菌感染PPT课件

1、.1，鲍曼不动杆菌感染，2，鲍曼不动杆菌感染，鲍曼不动杆菌是未发酵的糖类，氧化酶阴性革兰氏阴性杆菌，与自然广泛存在。作为条件病原体，是引起医院感染的常见病原体之一。不动杆菌可能在医院环境中存在，尤其是在身体抵抗力下降或免疫功能受损的情况下，更容易发生相关院内感染，如菌血症、尿道感染、伤口感染、继发性脑膜炎、肺炎，尤其是呼吸机相关肺炎(VAP)、麻疹肺炎等。3，近几年，根据美国院内感染监测数据和中国院内感染致病源调查，鲍曼不动杆菌在医院感染中排在第四位，继铜绿假单胞菌之后，又排在第二位。在某些地方，不动杆菌的感染甚至超过了铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa)。随着广泛的频

2、谱抗菌剂的广泛使用，耐多药的不动杆菌增多，耐药剂对目前使用的所有抗菌剂都有耐药性，通过交叉感染在医院很容易流行。4，在不动杆菌中，林爽分离率和耐药率最高，服药最困难的是鲍曼不动杆菌，已被命名为“革兰阴性杆菌的MRSA”。5，最近几年，最近几年，MDRA在美国纽约首次流行，之后阿根廷，比利时，巴西，古巴，英国，法国，西班牙，科威特，新加坡，韩国，中国大陆，香港。6、鲍曼不动杆菌的流行病学特性鲍曼不动杆菌的林爽特性鲍曼不动杆菌的耐药性特性，机制鲍曼不动杆菌的林爽抗感染对策，7，不动杆菌分类乙酸钙不动杆菌(结石，基因种类1)；溶血性不动杆菌(haemolyticus，基因分型4)；约翰逊不动杆菌(j

3、ohnonii，基因种类7)；洛菲不动杆菌(lwoffii，基因种类4)；不动杆菌，基因种类5；耐放射性不动杆菌(radioresistens，基因种类12)。根据表型，将不动杆菌鉴定为物种水平比较困难。特别是鲍曼不动杆菌，未命名的基因型。3，13TU表型非常接近，因此他们被称为鲍曼复合草酸钙固定菌。林爽样品中分离的不动杆菌的绝对数量为鲍曼不动杆菌，其他菌株引起的感染很少。8，鲍曼不动杆菌是非发酵的，革兰阴性球菌。特性氧菌、触酶阳性、氧化酶、硝酸盐还原实验为阴性，没有动力，在20-30环境下生长良好，没有特别的营养要求，在一般营养机器中生长良好。9，鲍曼不动杆菌对湿热紫外线化学消毒剂有较强的抵

4、抗力，能在干燥的物体表面生存25天以上。通常的消毒剂是最常从医疗人员的手、医疗器械和物体表面分离的革兰阴性杆菌，因为它能抑制生长、杀不死、耐肥皂。10，鲍曼不动杆菌广泛分布在人体皮肤表面，结膜，口腔，呼吸机，胃肠，泌尿生殖系统等，正常人皮肤表面约有25%携带不动杆菌。11，在医院内爆发流行期间，住院病人吞咽阳性率达7%，支气管切开者吞咽阳性率达45%。呼吸机患者的呼吸机及皮肤表面检出率比平时高，医护人员的手、患者的枕头、床垫、书桌、床架、门把手、水龙头等都有不动杆菌的存在，环境污染对医院感染Acinetobacter发病流行有重大意义。12，鲍曼不动杆菌引起的医院感染，病情严重，身体阻力减少；

5、免疫缺陷，应用免疫抑制剂；机械通气和介入治疗；广谱多种抗生素的使用是鲍曼不动杆菌医院感染引起的独立危险因素。增加了内源性感染的机会和外源性感染机会。，13，医院重症护理室(ICU)；器官床患者接受更多的脑部手术。有各种基础病，机体抵抗力下降的老人病房。免疫力损失的血液肿瘤和背部是重点监测对象，很容易发生鲍曼不动杆菌的爆炸性流行。14，ICU各种引流管中鲍曼不动杆菌感染率为70%，员工手污染率为23%，消毒不全的呼吸机，痰，监视器，湿化病，透析系统，内径，成为医务人员孙怡医院内交叉感染的重要媒体。呼吸机及滞留导管等必要的救生装置使用时间延长，感染机会增加，危险系数提高。15，分子生物学调查发现，

6、Acinetobacter有遗传图谱，例如从患者标本中分离菌株，从地面，从医护人员手中分离。据报道，呼吸道发生的鲍曼不动杆菌比率为37.5%，医院内环境监测鲍曼不动杆菌污染率为11.8%，分子传染病分类鉴定及患者同构，外源性感染危险。16例，天津市儿童医院Acinetobacter检出，2003年6例Acinetobacter检出，同年检出的细菌总数1.36例，2004年检出6例，同年检出的细菌总数1.39例，2005年检出17例，同年检出的细菌总数3.38例。17，天津市儿童医院鲍曼不动杆菌(Ab)出库：2005年1月1日2007年三月1日鲍曼不动杆菌出库总数为94例，同期Acinetoba

7、cter出库总数为58(94/162其中2005年6起，2006年75起，2007年1月1日三月1日13起。18、19，鲍曼不动杆菌的林爽标本来源：鲍曼不动杆菌的林爽标本中尿46例，48.94例；痰24例，咽拭子7例，共32.98例；脓液16例(其中15例为化脓性阑尾炎，1例为感染性关节炎)，占17.02。口腔溃疡棉棒1例，占1.06。20、牙齿组鲍曼不动杆菌感染儿童林爽疾病特点：粒细胞减少4例；2名白血病儿童；1例儿童免疫缺陷综合征；使用肾上腺皮质激素(包括强的松、地塞米松、甲强龙)的儿童7名呼吸机儿童9名使用术后留置导尿管儿童46名。21，鲍曼不动杆菌感染临床表现，1。肺部感染：外源性感染

8、和内源性感染。口腔咽杆菌的吸入可能是内源性感染的主要发病机制。近年来，不动杆菌引起的呼吸机相关肺炎发病率上升。那个临床表现无特殊性，病死率高度，30-75。呼吸机依赖患者比郑智薰呼吸机依赖患者高得多。22、2。泌尿生殖系统感染：不动杆菌的泌尿生殖系统检出率高，仅次于呼吸系统。会引起肾炎、膀胱炎、尿道炎、阴道炎等，还会出现无症状菌尿症，但临床上不能与其他细菌感染区分开来。其原因大部分是留置导尿管、膀胱早泄等。23、3。血流感染：血流感染是不动杆菌感染中最严重的林爽类型，ICU是不动杆菌血流感染最常见的病房，病死率人数达27。该感染大部分发生在其他部位感染或静脉导管手术后，少数发生在几个茄子原发中

9、，包括抗生素注射、皮质类固醇、抗肿瘤药物等。发烧、全身中毒症状、皮肤瘀滞、痣、肝脾肿大等，重伤者感染性休克。少数能与其他细菌形成腹水菌血流感染。24、4。脑膜炎：脑膜炎多发生在婴幼儿及老人等抵抗力低的人和脑外科术后患者身上。预后不好，达到成人脑膜炎的病死率80。25、5。伤口及皮肤感染：手术切口、烫伤、创伤伤口都可能继发于不动杆菌皮肤感染，或与其他细菌一起引起混合感染。林爽特征与其他细菌引起的感染没有太大区别。没有多少热量。偶尔会出现蜂窝织炎。26、6。心内膜炎：不动杆菌心内膜炎在临床上很少见。主要有瓣膜病变，特别是主动脉和二尖瓣。主要是鲍曼不动杆菌感染引起的。远视瓣膜的感染率高于人工瓣膜。患

10、者有很多先天性心脏病、风湿心脏病等疾病，而且还会因拔牙、流产、静脉吸毒、静脉内脏管、急性中耳炎、皮肤伤口、心脏手术等引起感染。27、7。腹膜炎：连续卧床不卧床的腹膜透析患者发生率高，糖尿病患者或透析操作直接诱因不当，腹膜透析后出生213个月以上。最重要的表现是腹痛或透析液混浊，少数患者会发烧。28、8。其他：胆管炎、阑尾炎、骨髓炎、结膜炎、中耳炎、关节炎等。29，鲍曼不动杆菌耐药，1991年美国纽约首次发生多药耐药的鲍曼不动杆菌医院感染后，全球鲍曼不动杆菌的感染报道正在增加。30，1990年，耶路撒冷教学医院鲍曼对移民佩南的敏感性下降到98.1%，2000年下降到64.1%。1992年西班牙巴

11、塞罗那一家医院流行由多重耐药鲍曼不动杆菌引起的医院感染。1997年，牙齿医院ICU大量使用亚胺培南，内耳敏培南鲍曼的不动杆菌出现，迅速扩散。31，2002年，十二月我国台湾住院患者呼吸机分泌物中分离出1株“全内药”鲍曼不动杆菌(PDRA)，3个月内从7例患者各种标本(主要在呼吸道)中分离出15株。32，2003年3月至2004年4月，法国多家医院发生多重耐药鲍曼不动杆菌的复制传播，290例患者中73(33%)牙齿感染，大部分患者为ICU，34例死亡，病死率57%。33，2001年，全国14家医院的耐药监测数据显示，李敏培南对鲍曼氏不动杆菌的抗菌活性保持在95%，对其他抗生素的敏感性只有45%

12、69%，多耐药率逐年上升。深圳市某医院分离的鲍曼不动杆菌对碳清酶的耐药率达28%。34，1996-2003年，北京市协和医院分离的鲍曼对亚胺培南的耐药率低于5%，2004年，耐碳苯二烯的CRA (CRA)急剧上升。35、天津市医学大学总医院20012003年分离的100例鲍曼不动杆菌中，多药耐药菌株为15%，亚胺培南耐药率为1%。天津市医学大学第二医院内科2000年七月2001年六月分离的鲍曼不动杆菌对亚胺培南的耐药率为2.4%。36，研究表明鲍曼不动杆菌耐药谱存在区域差异。不同国家同一医院不同学科的耐药谱也不同。这与环境和抗生素使用模式有很大关系。抗生素使用起点越高，耐药株发生得越快，亚胺培

13、南耐药率越高。37，细菌耐药问题，固有耐药染色体基因测定，世代相传的天然耐受性。例如：肠内阴性杆菌对青霉素天然耐受性；链球菌对庆大霉素的自然耐药性。嗜麦芽窄食单胞菌对碳青霉烯的自然耐药；克雷白肺炎菌对氨苄西林有天然耐药性。38，获得耐药(acquiredresistance)，细菌耐药机制：通过质粒媒介或染色体介导变异获得耐药。(1)产生灭活酶。改变抗生素结构，使其绝杀。(2)改变目标蛋白。改变细菌细胞内的抗生素和目标位置，使细菌不再对抗生素敏感，但能发挥正常的生理功能。(3)减少细菌中抗生素的积累。可以减少细胞内积累的两种茄子情况或其中之一。也就是说，可以改变外膜通透性，减少抗生素的流入。增

14、加流出量，使进入细菌的抗生素迅速流出。39，鲍曼不动杆菌耐药机制，鲍曼不动杆菌耐药机制主要包括耐药酶的生产，细菌膜通透性减少和活性溢出增加，基因突变，整合基因扩散等机制，与多耐药密切相关。，40，(1)-内酰胺酶抗生素不动杆菌对大部分-内酰胺抗生素耐药，特别是ICU患者分离的菌株有耐药性。耐药机制包括染色体或质粒介导-内酰胺酶生产，外膜通透性降低，青霉素结合蛋白(PBPs)亲和力变化。不动杆菌产TEM-1、TEM-2、OXA-21、OXA-37英寸-lactamase，具有氨苄西林、羧基青霉素、脲酶青霉素耐受性。Acinetobacter尚未报告TEM或SHV类型的ESBLs，仅检测到PER-

15、1和VER-1类型的ESBLs。PER-1型ESBLs首次出现在绿脓杆菌中，对染色体的插入序列进行编码，与TEM、SHV、OXA型等-内酰胺酶DNA同源性低，只有26%，可以质粒携带到细菌中。41，1997年在巴哈巴博鲁等土耳其的多中心研究发现，Acinetobacter中PER-1型ESBL检出率达46%(33/72)，患者死亡率数值高。2001年，法国一家医院首次生产VEB-1型ESBL的鲍曼不动杆菌被分离出来，并被染色体介导。42，高产染色体介导的AmpC酶是细菌对-lactam抗生素耐药性的主要因素。不动杆菌主要生产柔道AmpC型-lactamase。AmpD基因进行性突变或抗生素选择

16、压力引起的突变都是AmpC过度表达，43，同时由于外膜孔蛋白的变化，外膜孔蛋白的低通性增加了耐受性。AmpC酶对第一代到第三代头孢菌素、杜霉素、氨基糖苷和抗假单胞菌青霉素耐药，但对碳苯胺、第四代头孢菌素和氟喹诺酮敏感。44，碳青霉烯类抗生素对不动杆菌有良好的抗菌活性。但是最近几年，有关碳芬尼流耐药不动杆菌的报道不断增加，全球报道。insoear(the international network for the study and prevention of emerging antimicrobial resistance)耐药机制包括外膜孔蛋白的丢失、PBPs的变化、碳青霉烯酶的发生。45，杆菌penenase是Acinetobacter中最重要的酶，首先报告的是ARI-1，1985年发现苏格兰，pI6.64，质粒参数，1999年测序分析后的OXA-1牙齿酶发现了亚胺培南，水解，46，和新酶OXA-24，OXA-25，OXA-26，OXA-27。Lopez-Otsoa等发现OXA-40是OXA-24、OXA-25、OXA-26和Ampc型头孢菌素酶的变异体，ceftazidime、imipenem、Clavic access，48，(2)氨基糖苷抗生素氨基糖苷抗生素广泛用于不动杆菌感染的联合治疗，但自20世纪70年代以来耐药性大幅度增加。主要是细菌产生氨基糖苷修饰酶(钝