Physiology-cell3

1、第五，兴奋的细胞和兴奋的(1)兴奋和兴奋的细胞，excitation signifies and increases in activity，such as contraction of a muscle，Acceleration of the刺激条件强度持续时间强度阈值(threshold stimulus):与阈值强度相对应的刺激。(3)细胞兴奋后，兴奋性的变化细胞发生一次兴奋后，会发生一系列兴奋性的变化。绝对不应期：在电线电势发生的期间，不能再受到强有力的刺激出现新的电线电势，因此也不能发生两次电线电势的重叠。(David aser，Northern Exposure(美国电视电视剧)，

2、牙齿期间称为绝对不响应期间。处于绝对不应期的细胞，Na通道是惰性的，细胞的兴奋性降低到0。绝对忌日以后的一段时间内，细胞刺激阈值，就会兴奋。一些惰性Na通道开始逐渐复活，细胞的兴奋性标志着有一个从无到正常逐渐恢复的时期。相对不应期：supranormal period(副肿瘤):相对不应期后，临界刺激可以使细胞再次兴奋，知道牙齿时的兴奋性比正常水平稍高膜电位接近静止电位，相当于动作电位负电位后期。subnormal period:细胞需要阈值刺激才能产生动作电位，细胞的兴奋性比正常稍低。膜电位处于超极化状态，与阈值前卫距离增大。动作电位-兴奋性各时期的对应关系是：峰值前卫-绝对不应答器、负后电

3、位-相对不应答器和超常器。正数后前卫-低正常期间。，分粉兴奋的原因时间是绝对不固定的钠通道都是0 -60 mV复活正常小数钠通道-60 -80 mV初相正常多数钠通道复活-80 -90 mV低相正常超极化-90 mV，兴奋性变化，1000/2=500 Hz，所以动作电位不匹配，组织兴奋后兴奋的周期变化，Consideration after class结构基础：结前膜前景下结间隙(20 50 nm)结后膜(纵裂瓣)，轴突末端含有大量突触泡沫，因此大量ACh纵裂瓣包含N2型ACh受体阳离子通道(N2-ACh receptor cation channel)乙酰胆碱酯酶，rich ful mito

4、chondria and other organelles Ca2 channel on the presynaptic membrane synaptic cleft or space width 336020 50nm end-plate membrane chool转移过程融合处开裂，转移物质ACh连接器间隙释放，ACh对厚膜(纵瓣)N2型ACh受体阳离子通道子单位结合终瓣Na，K(以Na为主)通道开放，Na内流(注)K流出后膜去极化，终板电位(END)，传递特征：1。神经-肌肉连接处的信息传递通过“传记-化学-传记”的单向传递形式。Ca2的进入量决定了突触气泡的释放量。最终板前卫(EP

5、P)的关键因素：ACh和-子单元结合后结构变化导致Na内流增加。2 .兴奋传递是1比1:钟瓣膜本身没有电压门控钠通道，渡边杏发生动作电位。每个神经冲动产生的ACh释放量，产生的终板电位总和达到附近筋膜电压门控钠通道的阈值前卫水平，足以产生一次肌细胞能沿着整个肌细胞膜传导的动作电位。3 .ACh合成和释放：时间联角合成部位：轴突中存储：突触包内杨紫：每个突触泡沫中存储的ACh量(“小包”ACh)一般是常量，称为两者的ACh。杨紫发射：以ACh杨紫为单位的发射称为量子发射微终端前卫(MEPP) ACh杨紫发射引起的终端前卫变化。MEPP振幅平均为0.4mV. Ca2内流进入轴突末端时，突触泡沫几乎

6、同时释放ACh，导致MPP重叠，形成EPP，平均为50mV。要生成正常的EPP，需要释放250个突触气泡。，4 .影响神经-肌肉连接器信息传递的药物：特异性阻断受体通道：箭毒，-银环蛇毒胆碱酯酶抑制剂：辛斯敏，病理变化：重症工作力证-自身免疫性抗体破裂膜受体通道肌力证综合征的肌病自身免疫性抗体破裂膜Ca2通道肉毒杆菌毒素-抑制细胞膜释放ACh有机磷农药中毒-胆碱单向传递2。一对一的传递3。时间联角4。容易受到环境因素变化的影响。(2)横纹肌细胞的显微结构肌纤维和肌节：角肌纤维(myofibril)的全长分别表示明代和岩代等有规律的明暗交替。明代中央有一条水平线，叫Z线。Microstructu

7、re of skeletal muscle，肌节(sarcomere)两条z线之间的肌肉收缩和松弛的最基本功能单位，电子显微镜下肌梭韧带(I带)包含微肌肉。暗带(a带)包含粗糙的肌肉细丝。粗肌肉丝绸在空间上有规则的排列。微近似是厚度肌的2倍，肌梭节长度=1/2人左右的岩带，粗近似肌球蛋白(又称肌凝蛋白，myosin)杆部分由两条中链的尾部徐璐缠绕而成，头部用两条中链的末端分别连接一对斜链。横交、透视凝固蛋白(tropomyosin)、肌纤维蛋白(actin)、肌钙蛋白(troponin)、微近似3360、肌纤维蛋白(actin)、透视凝固蛋白SR)来源纤维Ca2泵Ca2 SR连接内质网(JSR

8、，钟池): SR端扩张和T管膜接触部分。JSR膜上有钙释放通道(ryanodine受体，RYR)牙齿。三通管：T形管和两端池(兴奋收缩-合并过程)。t管膜，筋膜l型钙通道。根管的作用横管：动作电位-根细胞深部垂直管：储存、释放、积累钙三联管：兴奋-收缩结合部位，(3)横纹肌收缩机制近似滑行理论(myofiament sliding theory)直接肌肉运动，缩短和伸长都是通过粗细的近似在肌节内徐璐滑动而发生的，近似本身的长度保持不变，肌肉松弛状态，横交-ATP由该头部的ATP酶分解而形成的ADP和无机磷酸仍然留在头部，使横交处于高位能量状态，垂直于微观近肌肌动蛋白，对肌动蛋白Troponin

9、和Ca2肌钙蛋白和肌动蛋白的结合减弱，透视球蛋白移动到肌动蛋白的双螺旋体内，暴露肌动蛋白的跨骑结合点。肌动蛋白与横交头的结合改变了横交头部的结构，头向腿臂方向摆动，微近似向m线方向滑动，横交头部存储的能量转换为近似滑动，从而产生肌节缩短，同时横交头部的ADP和无机磷酸分离。在ADP解体的部位，横桥头结合ATP分子后，横桥头和肌动蛋白解除。拆卸的交叉桥头部将组合的ATP快速分解为ADP和无机物磷酸，恢复了垂直于微近似的高势能状态。交叉桥与肌动蛋白的结合、摆动、复位及新部位的重组过程称为交叉桥周期。，交叉桥周期，summary 23360 my ofiament sliding theory，force is generated by thick-thin filament sliding . my osin is thick ff Actin iscross-bridges pull thin filaments past thick filaments . my osin splits ATP and uses energy to move thin filaments . a specific intraments