肺水肿的诊断与治疗.ppt

1、急性肺水肿的诊治进展，中国医科大学附属盛京医院ICU臌、急性肺水肿acute pulmonary edema APE是由于各种病因超常液体积聚在肺间质和/或肺泡内形成间质性和/或肺泡性肺水肿的综合征。 其临床特点是吐出严重的呼吸困难或粉红色泡沫痰液，病情凶险，常危及患者生命，必须紧急救治。 在正常肺组织内，组织间液与血浆之间持续换液，使组织液的生成与回流达到动态平衡。 影响液体过滤生物半透膜的各种因素可用Starling公式概括为： F=K(Pcap-Pis)-(cap-is )、F:毛细血管过滤率。 K:透过系数Pcap:毛细血管静水压Pis:间质静水压：次吸收系数cap:毛细血管胶体渗透压

2、； is:间质胶体渗透压。 如果肺微循环液体交换的生理机制、肺内水肿液形成和消散的机制、微循环内毛细血管流体静压急剧上升25 mmHg，从血管内过滤液体的速度就会增加，肺抗水肿的代偿能力不足会产生肺水肿，肺循环淤血无法有效纠正时，肺泡通气血流比例失调、动脉pap 肺泡内的浮肿液稀释破坏肺泡表面活性物质，增大肺泡表面张力，肺泡毛细血管内的液体成分被吸入肺泡，肺水肿恶化。 肺内水肿液的形成和消散机制、非心源性病因引起肺水肿的发生机制与肺泡毛细血管膜损伤和渗透性增加有关，水肿液可积累在肺泡间质和/或肺泡内。 但与心源性病因引起的肺水肿不同，渗透性增加导致水肿液中蛋白质含量高。 用上述Starling

3、定律描述的静力因子在肺水肿的形成和消散过程中发挥了重要的作用。 肺泡上皮积极输送肺泡内液体在肺泡内浮肿液的去除中发挥着重要的作用。 急性肺水肿的诊断、心源性肺水肿cardio-genic pulmonary edema、CPE非心源性肺水肿noncardiogenic pulmonary edema、NCPE，心源性肺水肿又称毛细血管压力升高性肺水肿，急性心力衰竭(cardio-genic PPE ) AHF是以急性发作心功能异常引起肺水肿、心源性休克为典型表现的临床综合征。 发病前可能有冠心病、高血压、扩张型心肌病、心律失常、先天性心脏病、瓣膜性心脏病或心肌炎等，也可以没有基础心脏病史，可能

4、是收缩性或扩张性心力衰竭(HF )，发病突然或在原慢性HF基础上急性加重。 非心源性肺水肿，NCPE又称通透性增加性肺水肿，与多种病因所致的急性肺损伤(ALI )和急性呼吸窘迫综合征(ARDS )密切相关，多种病原所致的感染性肺损伤、吸入性肺损伤、外伤、休克、急性胰腺炎等常见。 也包括高原性肺水肿(HAPE )、神经原性肺水肿、麻醉剂过剩引起的肺水肿、电复律后肺水肿等。 期：细胞水肿的临床表现轻微，常烦躁，有失眠、心慌、气喘、血压升高等。 期：间质性肺水肿胸闷，有阵发性呼吸困难，呼吸浅快，能端坐呼吸，面色苍白，脉速。 肺部没有湿罗音，此时血液气体分析显示PaO2和PCO2轻度下降。 期：肺泡性

5、肺水肿突发或原症状急剧加重，呼吸极为困难，紫绀、湿冷、大汗、端坐呼吸、咳嗽、大量白色泡沫痰或粉红色泡沫痰，患者精神紧张，有垂死感，血压升高。 肺部可听到广泛的湿性啰音和干性啰音，湿啰音随体位而变化，座位和立位在中下肺部明显，仰卧位时背部明显。 血气分析显示低氧血症和低碳酸血症，后期形成了高碳酸血症。临床表现、临床表现、期：休克由于肺水肿的持续发展、液体的持续外渗，使低氧血症和血容量的减少进一步加重，同时使心脏收缩，引起呼吸循环障碍，心源性休克3360特点是低血压(收缩压30 mmHg和组织低灌注状态：少尿即期：末期未能及时挽救休克或其他治疗不当，最后引起呼吸循环衰竭而死亡。 临床上，许多患者的

6、表现并不典型，例如：非常严重的患者可能只表现肺喘鸣音，或呼吸音低，但胸片显示肺水肿。 影像学检查，间质性肺水肿： (1)小叶间隔中的积液扩大间隙，形成小叶间隔线，即克b线和a线。 b线是长约12. 5 cm、宽约12 mm的水平线，多见于肋横膈膜角区。 a线是从肺野外带斜行导入肺门的线性阴影，长约25 cm，最长可达10 cm，宽约0.151mm，不分枝，与支气管血管走行不一致，多见于上叶。 (2)中下肺叶出现网状阴影，边缘模糊，称为c线。 (3)肺门阴影轻度增大、模糊，肺肌增粗，肺部透射亮度降低。 (4)心影多增大。 (5)胸膜下和胸腔有少量积液。 影像学检查，肺泡性肺水肿：多种多样，分布和

7、形态因人而异；(1)中央型肺水肿：呈大板状阴影，聚集在以肺门为中心的肺野中心部分，两侧比较对称，其密度在肺门区最高，向外变薄，类似蝶形、肺尖弥漫型肺水肿：是广泛分布于两肺的大小不均、密度不均、边缘模糊的阴影，常融合成片，分布不对称，以肺野内带为主。 (3)局限性肺水肿：只波及一侧或限于一叶。 CPE NCPE急性心脏事件病史一般由体格检查有无心脏排血量至外周寒外周暖S3奔马律颈静脉曲张(伴右心力衰竭时) 估计罗音湿性罗音干性罗音主要是潜在性非心脏病的实验室检查心电图心肌梗塞变化等一般正常或非特异性变化x线胸片血流肺门周围分布肺毛细血管压力18 mm Hg 100 pg/mL 100 pg/mL

8、，CPE和NCPE的鉴别、治疗、急性肺水肿的患者发病密切监测需要分秒必争及时治疗的：中心静脉压心电图血压氧饱和度血液分析，体位：端坐位，强制体位，同时两脚下垂有助于减少回心血量，减轻心脏前负荷。 补氧：尽快补氧，保证患者氧饱和度(SaO2)在正常范围(95% 98% )。 应采用：鼻导管吸氧的开放式面罩吸氧无创通气治疗，包括：持续正压通气(CPAP )和双水平阳压通气(BiPAP )。 气管插管机械通气治疗。 在没有低氧血症证据的患者中，对于增加吸氧浓度可能有争议，结果可能有害，治疗、内啡肽、AHF发生时，患者常常有严重的紧张和焦虑，能够加强患者血液动力学的紊乱和临床症状，吗啡有较强的镇静作用

9、，扩张静脉和轻微的扩张动脉血管扩张剂的应用，硝酸甘油：适用于有ACS的HF患者，可以在改善全身血液动力学作用的同时，很好地改善冠状动脉局部的血液动力学状态。 开始给药量为04g/(kgmin )静脉注射，逐渐滴定可上升到4g/(kgmin )。 也可以在舌下服用或喷雾吸入硝酸甘油400g/次(2喷雾)。 不恰当的应用会导致血压下降.血管扩张剂的应用，硝普钠：可以减轻心前、后负荷，少量静脉注射03g/(kgmin )，可以逐渐提高剂量，达到5g/(kgmin )。严重肝肾功能异常的患者慎重使用，仔细观察血压变化。 血管扩张剂的应用，重组人b型利钠肽(奈西立肽) :具有扩张静脉、动脉和冠状动脉、利

10、尿利钠，具有有效降低心脏前后负荷、抑制RAS和交感神经神经系统等作用，可以有效改善AHF患者的急性血液动力学障碍。 通常的给药量为001003g/(kgmin )。 临床应用经验有限。 血管扩张剂的应用，ACEI:对急性心肌梗死HF的患者，血压高的患者早期应用ACEI似乎是有益的，但许多大的研究主要关注长期效果，结果表明ACEI可以显着降低患者的死亡率。 AHF急性期还不稳定时不推荐使用ACEI，但对于高风险患者，ACEI对AHF急性期和AMI治疗有一定作用。 利尿剂是改善AHF急救时急性血液动力学紊乱的基础。 利尿剂可通过抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收，抑制心力衰竭时钠潴留，减少静脉回流和

11、前负荷，减轻肺淤血，提高运动耐受量。 需要注意的是用药后利尿剂的效果减弱，注意以下几个问题，如：低钠低氯血症、低镁低钙血症。 神经内分泌的活化低血容量、低血压、氮血症。 利尿剂应用、AHF时应用受体阻断剂可以缓解缺血引起的胸痛，缩小心梗面积，减少致命心律失常，降低死亡率。 在重症AHF早期，肺底部有罗音的患者必须慎重使用受体阻滞剂。 对于缺血引起的AHF，如果发作时血压上升，心率增加，通常的治疗效果不好，可以尝试静脉注射受体阻断剂，应该从少量开始(美托洛尔115 mg )逐渐增加剂量。 受体阻断剂、洋黄：具有正性肌力、降低交感神经活性、延缓传导、降低心率的作用。 适用于心率快、特别是心房颤动快

12、的AHF者，西地兰0204 mg/次，可再利用。正性肌力药物、正性肌力药物、多巴胺：少量2g/(kgmin )刺激肾上腺素受体，增加心肌收缩力和心输出量。 剂量5g/(kgmin )作用于肾上腺素受体，增加外周血管阻力可提高血压，但增加左室后负荷、肺动脉阻力和压力可能有害。 长时间(2448小时以上)的应用具有耐药性和依赖性，不应突然停药。 心源性休克时，为了保证重要脏器的血液灌流，需要暂时用升压药治疗。 心源性休克常伴有周围血管阻力增加，任何升压药物治疗持续时间不得过长。 不这样做的话，末端脏器的血流可能会进一步下降。 正性肌力药物多巴非他明：刺激1和2肾上腺素能受体发挥正性肌力作用，起始用

13、量为23g/(kgmin )，可增加到20g/(kgmin )。 但有增加房性或室性心律失常的作用，与剂量有关。 正性肌力药物磷酸二酯酶抑制剂(PDEI):具有明显的正性肌力和外周血管扩张作用，适用于抵抗外周低灌注、足量利尿剂和血管扩张剂的患者。 心肌缺血原因引起的AHF伴有心律失常者，应慎重使用，以免恶性心律失常的发生增加。 正性肌力药物钙离子敏化剂：左西孟旦(levosimendan )具有钙敏化蛋白的正性肌力和平滑肌k通道开放引起的外周血管扩张作用。 药物作用半衰期长达80小时。 但是，大量给药可能会引起心动过速等心律失常和低血压，值得注意。 正性肌力药、严重的AHF在低灌注时使用正性肌

14、力药有较大争论。 有证据显示，使用正性肌力药物后，尽管血液动力学得到改善，多巴非他明及美力农仍使AHF患者死亡率增加。 可能是因为AMI和室性心动过速的发生增加了。 根据需要短期适用。 继续血液净化(CRRT )，持续的血液净化能够缓慢、持续地去除过剩的溶质和液体，对患者自身的血液动力学影响小。 主要用于患者严重HF、水钠潴留明显，对利尿剂反应差或心肾综合征、少尿或无尿的患者。临时机械辅助治疗是帮助患者渡过AHF极期、等待心脏移植的重要方法，能有效维持患者的血压和生命。 主动脉球囊内翻起搏(IABP):适应于药物治疗反应差者和伴有严重心肌缺血者，准备进行血管重建术者。 原理是将3050 ml球囊置于胸主动脉，球囊在舒张期膨胀，主动脉压力和冠脉血流上升，收缩期释放气体，降低后负荷，促进左心室排出。 为主动脉夹层、重度主动脉闭锁不全患者所禁止，机械辅助治疗、机械辅助治疗、体外膜氧合器(ECMO):适用于终末期心脏病和肺病。 通过一个引流管将静脉血放入体外膜氧耦合器内进行氧结合，通过另一个引流管将氧结合血泵入体内(静脉或动脉)，改善全身组织氧供给。 临时代替肺的气体交换功能和心脏的泵功能，改善循环灌注，延长患者的生命，为有严