儿科护理学--21新生儿败血症PPT课件.ppt_第1页
儿科护理学--21新生儿败血症PPT课件.ppt_第2页
儿科护理学--21新生儿败血症PPT课件.ppt_第3页
儿科护理学--21新生儿败血症PPT课件.ppt_第4页
儿科护理学--21新生儿败血症PPT课件.ppt_第5页
免费预览已结束,剩余54页可下载查看

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、新生儿败血症neonatal septicemia,重庆市万州妇幼保健院儿科熊超,学习要求,掌握:新生儿败血症的“五不”症状。 熟悉:新生儿败血症抗菌药物的应用原则。 了解中国新生儿败血症常见病原菌。 病原体侵入新生儿血液循环,其中由于产生生长、繁殖、毒素而引起的全身反应常见的病原体是细菌,在霉菌、病毒或原虫的本节主要描述细菌性败血症,定义为病因和发病机制病原菌,我国的:葡萄球菌:最多见。 大肠杆菌:是最常见的革兰氏阴性肠道菌。机会病原菌:表皮葡萄球菌、绿脓杆菌、克雷伯菌、肠杆菌、产气荚膜梭菌、空肠弯曲菌、幽门螺杆菌美: b群溶血性链球菌(GBS )、李斯特菌、葡萄球菌、大肠菌、表皮葡萄球菌、

2、绿脓菌地区和年代不同,在我国是葡萄球菌的下一个大肠菌发达国家b族溶血性链球菌(group Bstreptococcus,GBS )列表菌、b族溶血性链球菌、产气荚膜梭菌、厌氧菌、新病原菌空肠弯曲菌和幽门最多的近年来机会病原菌(表皮葡萄球菌、绿脓杆菌、克雷伯菌等)、产气荚膜梭菌耐药性菌株呈增加趋势,产前感染、产后感染、产前感染、传染途径产前感染、母菌血症或其他感染病原菌为胎盘感染胎儿、产道细菌上行、局部绒毛膜羊膜炎的羊水穿刺消毒未严重感染胎儿,感染途径为产后感染,是新生儿败血症的主要原因,有皮肤脐部消化道呼吸道静脉留置针、吸痰、 是暖箱内水槽中的水,近年来极低出生体重儿存活率显着提高,医源性感染

3、呈增加趋势,以医疗从业者手、机械通气产前、产时感染大肠菌等肠杆菌为主的产后感染以葡萄球菌和机会病原菌居多, 细菌侵入后是否发展为败血症是细菌毒性数侵入方式侵入时间新生儿当时的免疫状态、特异性、非特异性免疫功能、屏障功能淋巴结补体中性粒细胞单核细胞、非特异性免疫功能、屏障功能差的皮肤角质层薄、黏膜柔软易损伤、脐残端未完全闭合的细菌容易进入血液, 血脑屏障功能不全细菌性脑膜炎,呼吸道纤毛运动不全呼吸道感染,胃液酸度低,胆酸少,杀菌力弱,肠黏膜通透性高,分泌型IgA缺乏消化道感染,淋巴结、 由于吞噬细菌的过滤作用感染有限的发病时间,早发和晚发早发在7天内发生发病感染是在出生前或出生时母亲垂直传播病原

4、菌以大肠菌等g杆菌为主,表现为突发性多器官障碍,死亡率高。 晚发型出生7天后发生起病感染的是出生时或出生后水平传播的病原菌以葡萄球菌、机会病原菌为主,脐炎、肺炎或脑膜炎等局部感染死亡率早发型较低,早期症状、体征不典型,不哭闹反应差,困倦发热或体温不升高。 黄疸有时表现为肝脾肿大轻度中度肿大(延迟)出血倾向的休克等中毒性肠麻痹、呼吸窘迫或暂停、肺炎、脑膜炎等脏器感染,正常、黄疸、黄疸、肝脾肿大、出血倾向、瘀斑,中毒性肠麻痹周围血液图像白细胞总数5109/L或20109/l嗜中性粒细胞中棒状核细胞所占比例为0.2,中毒颗粒或空泡血小板订正数为100109/L,细菌培养在使用抗生素前必须严格消毒血液

5、量(至少为0 .5 ),已使用抗生素者疑为l型细菌培养为肠源性感染者进行厌氧菌培养。 在脑脊液培养的同时,涂膜用于细菌尿培养耻骨上膀胱穿刺尿的其他培养胃液、外耳道分泌物培养、皮肤擦子、脐残端等培养阳性证明细菌定植不能建立诊断,血培养、脑脊液培养、尿培养以及其他急相蛋白、c反应蛋白(CRP )反应最为敏感。 860h达到顶峰是细菌感染早期指标感染控制后迅速评价抗生素疗效,指导抗生素疗程、诊断、治疗、用药原则:早期药、静脉、联合、充足量的用药。注意药物毒副作用.金葡萄球菌,表皮葡萄球菌:万古10-15mg/kg.bid林可,克林,先锋v,红霉素。 绿脓菌:头孢他啶。 50mg/kg Bid厌氧菌:甲硝唑。 15mg/kg bid x1日,之后7.5mg/kg衣原体,支原体:红细胞生成素。 链球菌:重症泰能20 mg/kg.(小于36w ) bid.30 mg/kg.(大于36w ),一、抗生素治疗、血液培养、两种抗生素静脉、联合、临床疑似败血症的注意药物毒副作用1周的给药次数应减少, 禁止1224h一周812h一次氨基糖苷类抗生素用于新生儿期,“常见护理诊断与合作性问题”体温调节无效与感染有关。 皮肤完整性损伤与脐炎

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论