心梗科室讲座.ppt

1、急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南，中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会，一、序言，2001年，中华医学会心血管病分会、中华心血管病杂志编辑委员会和中国循环杂志编辑委员会共同制定了中国的急性心肌梗死诊断和治疗指南。 在随后的9年中，急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI )的治疗又取得了重要进展。 2007年欧洲心脏病学会(ESC )等4个学会关于“心肌梗塞死的全球统一定义”，对AMI的临床诊断和科学研究产生了深远的影响，原则不再能满足临床需要。 为此，中华医学会心血管病分会和中华心血管病杂志编委会专家在大量循证医学临床试验结果的评价基础

2、上，针对美国心脏病学院(ACC )美国心脏协会(AHA)2007和2009年更新的ST段抬高型心肌梗死治疗指南以及ESC 2008年发表的ST段抬高型心肌为了使读者更容易理解某些治疗措施和操作的价值和意义，本指南的治疗建议以国际通用方式表达如下。 I类：某些治疗措施或操作有益、有用、有效，应得到证实、一致认可和应用。 类：某些治疗措施或操作的有用性和有效性证据仍有争议，或有不同观点。 II a类：对于证据和/或观点倾向于有用和/或有效，适用该治疗措施或操作是合适的。 b类：证据和/或观点尚不能证明是充分有用和/或有效的，需要进一步的研究，该治疗措施或操作可以考虑应用。 类：某些治疗措施和操作被

3、证实是徒劳和无效的，可能对某些病例有害，不推荐。证据来源的等级分类表，证据等级a :资料来源来自多个随机临床试验或荟萃分析。 证据级别b :数据来源于单一随机临床试验或多个规格非随机对照研究。 证据级别c :专家共识、小型临床试验、评审研究、注册。 心肌梗死的定义，由2007年ACC、AHA、ESC及世界心脏联盟(WHF )专家组共同制定，发表了关于“心肌梗死世界统一定义”的专家共识。 中华医学会心血管病分会和中华心血管病杂志编委会专家小组一致同意在中国推荐使用“心肌梗死全球统一定义”。 AMI可以从临床、心电图、生物标志物和与病理特征相关的几个不同方面进行定义。 根据全球统一定义，心肌梗塞死

4、在病理上被定义为长时间缺血引起的心肌细胞死。 细胞死亡病理分为凝固性坏死和(或)收缩带坏死。 (1)诊断标准，AMI主要是由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂引起血栓性闭塞。 心肌梗塞一词应用于临床上有心肌缺血导致心肌坏死证据者。 存在以下任一种情况时，可以诊断心肌梗塞。 1心脏生物标志(优选肌钙蛋白)升高或升高则降低，至少一次数值超过参考值上限的99 (即正常上限)，并且有以下至少l项心肌缺血的证据： (1)心肌缺血临床症状； (2)心电图出现新的心肌缺血改变，即新的sT段改变或左束支阻滞根据心电图是否有sT段上升，分别为急性sT段上升型心肌梗死(ST-elevationmyocardialinfa

5、rction，STEMI )和非STEMI (3)心电图出现病理o波；(4)影像学证据显示新的心肌活力丧失或区域性室壁运动异常。 (1)诊断标准，2与突发、意外的心脏性死亡、心脏骤停相关，伴有心肌缺血的症状、新的sT段抬高或左束传导障碍、冠状动脉造影或尸检显示新鲜血栓的证据，死亡发生于获得血液标本之前或心脏生物标志物出现于血中之前3对于基线肌钙蛋白正常、接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI )的患者，心脏生物标志物上升超过正常上限，提示围手术期心肌坏死。 根据习用裁定，心脏生物标志物的上升超过正常上限的3倍被定为PCI相关的心肌梗塞，其中包括已经证实的支架血栓形成相关的亚型。 (1)诊断标准，4基

6、线肌钙蛋白值正常，冠状动脉旁路移植术(CABG )患者，心脏生物标志物上升超过正常上限，提示围术期心肌坏死。 据习用裁定，心脏生物标志物质超过正常上限的5倍，会产生新的病理性q波和新的左柬支传导阻滞，冠状动脉造影证明有新的移植和自身的冠状动脉闭塞，有心肌活力丧失的影像学证据，认为是与CABG相关的心肌梗塞死亡。 有AMI的病理学观察结果。本指南主要阐述了“全球统一定义”l型，即自发性急性STEMI的诊断和治疗，这些患者大多数是典型的心肌坏死生物标志物上升，进而发展为q波心肌梗死。 l型：与缺血相关的自发性心肌梗塞是由原发性冠状动脉事件(如斑块侵蚀、破裂、裂隙、解离)引起的。 (三)临床分类，(

7、一)早期诊断和运输推荐流行病学调查显示，急性STEMI死亡患者中，约50例在发病后l h内死于院外，多为可救治的致命性心律失常，例如心室颤动。 STEMI发病12 h内出现持续ST段抬高或新左束支传导阻滞者，早期药物或机械再灌注治疗的益处明显(，a )。 并且强调“时间是心肌，时间是生命”，从发病到住院和再灌注治疗的时间应该尽量缩短。 院前延迟占总时间延迟的主要部分，取决于公众的健康意识和院前急救医疗服务。 大力开展STEMI早期典型和非典型症状的公众教育，在出现疑似急性缺血性胸痛的症状后，及时向急救中心求助，避免自己用药和长时间的症状评价造成的就诊延迟。 急救医疗服务体系应合理配置、规范管理

8、，救护车人员应根据患者病史、体检和心电图结果进行初步诊断和诊断(，c )。 对于有适应证的STEMI患者，院前溶栓效果优于院后溶栓。三、早期医疗和急诊流程，对发病3 h内患者，溶栓治疗的即时疗效与直接PCI基本相似，有条件可以用救护车开始溶栓治疗(a，a )。 不能急诊PCI的医院，有适宜转运的高风险STEMI患者，溶栓治疗出血风险高，症状发作4小时后就诊的患者，风险低，溶栓后症状持续，疑似溶栓失败的患者，静脉溶栓后尽快转运到能急诊PCI的医院，必要时可行PCI或相应药物治疗() 输送导管室前，可进行抗血小板和抗凝治疗(b，c )。 也可以将合格的医生送到有PCI硬件设备但无法独立PCI的医院

9、，直接进行PCI(b，c )。 急救人员必须掌握急救处理方法。 包括心电图和血压监测、吸氧、建立静脉通道和使用急救药物，必要时给予除颤和心肺复苏。 使心肌再灌注治疗知识在公众中普及，减少签署手术同意书时的犹豫和延迟(图1 )。 三、早期医疗和急救流程、急诊科和心血管专科建立了紧密的合作，部署了24小时等待的急救PCI小组，在STEMI患者到达医院后10分钟内完成第一个心电图，30分钟内开始溶栓治疗， 与目标在90分钟内完成的接纳医院密切配合，通过形成院前和院内紧密相连的绿色通道的事前电话通知或远程无线传输系统，将12导联心电图传送到医院内，事前启动STEMI治疗措施。 没有PCI条件，90分钟

10、内无法运输的医院，应立即进行溶栓治疗(，a )。对怀疑心肌梗塞的患者，不管是否直接接受PCI，住院前建议使用抗血小板药(水溶性阿司匹林150300mg，氯吡格雷300 mg )和抗凝固药(普通肝素或低分子肝素) (I，c )。 修订CABG者，不使用抗血小板药。 (二)缩短院内时间延迟；(一)临床评价1病历采集：病历采集迅速明确，应着重胸痛和相关症状。 STEMI胸痛通常位于胸骨后或左胸部，可放射到左臂、下颌、颈、背、肩部或左前臂尺侧的胸痛持续1020分钟，呈剧烈压痛或压迫感，多伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等。 含有硝酸甘油是不能完全缓和的。 应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他非典型

11、表现，尤其是女性、老年、糖尿病和高血压患者。 既往病史有冠心病史(心绞痛、心肌梗塞、CABG或PCI )、不受控制的重症高血压、糖尿病、外科手术或拔牙、出血性疾病(包括消化性溃疡、脑血管事故、大出血、原因不明贫血或黑便)、脑血管疾病(缺血性脑卒中、颅内、四、临床和实验室评价、危险阶层观察患者一般情况，观察皮肤有无湿冷、面色苍白、烦躁、颈静脉愤怒等，神经系统可听到肺部啰音、心律不齐、心脏杂音、心音分裂、心包摩擦音和奔马律的生命体征。 采用Killip分级法评价心功能，级：无明显心力衰竭。 级：左心力衰竭，肺部啰音50肺叶，可出现急性肺水肿级：心源性休克，有不同阶段和程度的血液动力学障碍。四、临床

12、和实验室评估、危险阶层、(二)实验室检查1对于怀疑胸痛的患者，应在到达急诊室后10分钟内完成心电图检查(下壁心肌梗死需加V3R-V5R和V7-V9)。 的双曲馀弦值。 无法确诊早期心电图时，需要在510分钟内反复测量。 t波的高度出现在STEMI超急性期。 和过去的心电图相比，对诊断有帮助。 左束支传导阻滞患者发生心肌梗死时，心电图诊断困难，需结合临床情况慎重判断。 强调尽快开始心电监测，发现恶性心律失常。四、临床和实验室评价、危险阶层、2血清生化标志物：敏感的心脏标志物测定可发现心电图无变化的小灶性梗塞。 建议入院后立即在24h、69h、12-24 h检测血清心脏标志物。 肌钙蛋白是诊断心肌

13、坏死的最特异、敏感的优先标记物，在AMI症状发生后2-4 h开始上升，10-24 h达到高峰，肌钙蛋白可以超过正常上限与心肌缺血证据结合诊断AMI。 肌酸激酶同工酶(CK-MB )判断心肌坏死的临床特异性较高，AMI时其测定值超过正常上限，有动态变化。 初次STEMI后的肌钙蛋白暂时持续上升(7-14 d )，因此CK-MB适用于诊断心肌梗塞的复发。 连续测定CKMB还可以判定溶栓治疗后梗死相关动脉开通，此时CKMB峰值向前(14 h以内)。 磷酸肌酸激酶(CK )广泛分布于骨骼肌，缺乏特异性，不再推荐用于诊断AMI。 天门冬残奥酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶和乳酸脱氨酶的同工酶对于诊断AMI的特异

14、性差，对于诊断AMI也不推荐了。 肌红蛋白的测定有助于早期诊断，但特异性差。 四、临床和实验室评价、危险分层、3影像学检查：二维超声心动图有助于急性胸痛患者的鉴别诊断和危险分层。 但是心肌缺血和陈旧性心肌梗塞可能有局部室壁运动障碍，要根据病史、临床症状和心电图等进行综合判断。 必须指出，血清心脏生化标志物的测定和影像学的检查结果等待，不应该延迟PCI和血栓溶解治疗。四、临床和实验室的评价、危险阶层、危险阶层是连续的过程，需要根据临床情况不断地更新最初的评价。高龄、女性、Killip等级、既往心肌梗死史、心房颤动、前壁心肌梗死、肺部拉音、血压100次min、糖尿病、肌钙蛋白明显上升等独立危险因素

15、增加了STEMI患者死亡风险。 另外，溶栓治疗失败(胸痛未缓解，sT段持续上升)或伴右心室梗死和血液动力学异常的下壁STEMI患者死亡率较高。 如果STEMI发生新的心脏杂音，可能会出现室间隔穿孔或二尖瓣返流，超声心动图检查有助于确诊，这些患者的死亡风险增大，需要早期外科手术。 (四)、危险阶层、(一)住院后首次处理所有STEMI患者，到达医院后立即进行吸氧和心电图、血压和血氧饱和度监测，及时发现心律失常、血液力学异常和低氧血症，处理，肺淤血和肺通气(或) 必须纠正血流比失调引起的严重左心力衰竭、肺水肿或有机并发症患者常伴有严重低氧血症，需要面罩加压给氧或气管插管与机械通气。 血液动力学稳定且

16、无并发症的患者可根据病情休息卧床l3 d，一般第2天允许患者坐在床旁大便，病情不稳定且高风险的患者可适当延长卧床时间。 五、住院后早期处理和再灌注治疗、STEMI时，剧烈胸痛使患者交感神经过度兴奋，增强心动过速、血压上升和心肌收缩功能，增加心肌耗氧量，容易诱发快速室性心律失常。 因此，静脉注射快速有效的镇痛剂如吗啡3 mg，必要时每5分钟重复1次，总量不得超过15 mg。 吗啡的副作用包括恶心、呕吐、低血压、呼吸抑制。 出现呼吸抑制时，静脉注射纳洛酮04 mg (最多3次)可以拮抗。 急性STEMI患者禁食至胸痛消失，随后给予流动性、半流动性饮食，逐渐转为普通饮食。 根据需要使用缓泻剂，停止便

17、秘产生排便力，不会引起心律不齐和心力衰竭，也不会使心脏破裂。 (一)、住院后的初期处理，近年来，在STEMI急性期直接进行PCI成为优先的方法，但是能够直接展开PCI的医院很少，所以现在很难普遍地应用。 溶栓治疗具有快速、简便、经济、易于操作的特点，特别是在由于各种原因从就诊到血管开通的时间变长、效益降低的情况下，静脉溶栓仍然是一个很好的选择。 新型溶栓药物的研制提高了血管开通率和安全性。 应积极推进规范溶栓治疗，以提高再灌注治疗的成功率。 (二)溶栓治疗、1溶栓的益处：溶栓治疗通过溶解动脉中的新鲜血栓使血管再通，使组织和脏器的血流灌注部分或完全恢复。 STEMI时，无论选择何种溶栓剂，无论性别、糖尿病、血压、心率或既往心肌梗死病史，利润大小主要取决于治疗时间和达到的TIMI血流。 如果能迅速完全恢复梗死相关动脉血流和梗死区心肌灌注，溶栓治疗的优点最大。 发病在3 h内进行溶栓治疗，梗死相关血管开通率增高，病死率明显降低，其临床治疗效果直接相当于PCI。 发病3-12 h专家溶栓治疗，其疗效虽不如直接PCI，但可获益。 如果发病12-24 h内有持续或间断的缺血症状和持续的ST段抬高，溶栓治疗仍有效(a，b )。 溶栓的生存利益长达5年。 左束支传导阻滞、大面积梗塞(前壁心肌梗塞、下壁心肌梗塞合并右心室梗塞)患者