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文档简介
1、第一章 血液循环障碍,第一节 充血,一、动脉性充血,由于小动脉扩张而流入局部组织或器官中的血量增多,称为动脉充血(arterial hyperemia),又称主动性充血(active hyperemia),简称充血。,1、原因和发生机理 (1)、物理性因素 (2)、化学性因素 (3)、生物性因素,2、充血的类型 (1)、生理性充血 (2)、病理性充血 A、炎性充血 B、侧枝性充血 C、贫血后充血 3、病理变化 (1)、大体变化 (2)、组织学变化(如图) 4、结局和对机体的影响,二、静脉性充血,由于静脉血液回流受阻而引起局部组织或器官中的血量增多,称为静脉性充血。,1、原因和发生机理 (1)、
2、静脉血管受压 (2)、静脉血管阻塞 (3)、心功能不全,2、病理变化 (1)、大体变化 (2)、组织学变化(如图),淤血举例 (1)、肺淤血 A、眼观变化 B、组织学变化 (2)、肝淤血 A、眼观变化 B、组织学变化 3、结局和对机体的影响 (1)、淤血性水肿 (3)、萎缩、变性和坏死 (2)、淤血性出血 (4)、淤血性硬化,第二节 出 血,血液流出心脏或血管之外,称为出血。血液流出体外,称为外出血;血液流入组织间隙或体腔内,称为内出血。,一、原因和类型,1、破裂性出血 A、外伤 B、血管受到侵蚀 C、血管自身的病变,2、渗出性出血 主要见于严重淤血、缺氧、中毒和急性高热性传染病,二、病理变化
3、(如图) 1、内出血 2、外出血 积血 呕血 淤点 咯血 淤斑 血尿 血肿 血便 三、结局和对机体的影响 1、结局 (1)、出血量少,完全吸收 (2)、出血量较大时,出现含铁血黄素沉积 (3)、较大量的局限性出血形成血肿,2、对机体的影响 (1)、小出血 (2)、急性大出血 (3)、长期慢性出血 (4)、血肿可压迫组织,引起压迫性萎缩,第三节 血栓形成,在活体的心脏或血管内,血液发生凝固或血液中某些有形成分析出、粘集形成固体质块的过程,称为血栓形成(thrombosis),所形成的固体质块称为血栓。,一、血栓形成的条件和机理,1、心血管内膜的损伤 2、血流状态的改变 3、血液凝固性增高,二、血
4、栓形成的过程和类型 1、血栓形成的过程(如图) 2、血栓的类型(如图) (1)、白色血栓 (2)、红色血栓 (3)、混合血栓 (4)、微血栓,四、对机体的影响,1、阻止出血,2、阻塞血管,3、栓塞,4、心瓣膜变形,5、微血栓形成和器官与组织的功能障碍,三、血栓的结局,1、软化、溶解、吸收,2、机化,3、钙化,第四节 栓 塞,循环血液中出现不溶于血液的异常物质,随血液运行并阻塞血管腔的过程,称为栓塞(embolism),阻塞血管的异常物质,称为栓子(embolus)。,一、栓子运行的途径,二、栓塞的类型及其对机体的影响(如图),1、血栓性栓塞,2、脂肪性栓塞,3、气体性栓塞,4、其他栓塞,第五节
5、 梗 死,组织或器官的血液供应减少或停止,称为缺血。由于动脉血液断绝,局部缺血而引起的坏死,称为梗死。,一、原因和条件,1、血管的闭塞 动脉受压、动脉阻塞、动脉痉挛 2、不能建立有效的侧枝循环,二、病理变化,梗死的基本病理变化 1、贫血性梗死(如图) 2、出血性梗死(如图),出血性梗死形成的条件 (1)、高度淤血 (2)、双重血液循环 (3)、组织疏松 三、结局和对机体的影响 1、小的梗死灶溶解、吸收 2、稍大的梗死灶机化 3、更大的梗死灶形成包囊,甚至钙化,第六节 水肿、积水,等渗性体液在细胞间隙积聚过多称为水肿。,在浆膜腔内蓄积过多的液体时,称为积水,一、水肿发生的原因和机理,1、血管内外
6、液体交换失平衡引起细胞间液生成过多,(1)、毛细血管流体静压升高,(2)、血浆胶体渗透压降低,(3)、毛细血管和微静脉通透性增高,(4)、淋巴回流受阻,2、球-管失平衡导致钠、水在体内潴留,(1)、肾小球滤过率降低,(2)、肾小管对水、钠重吸收增加,二、水肿的类型,1、心性水肿,(1)、水、钠滞留,(2)、毛细血管流体静压升高,(3)、其他,2、肾性水肿 肾功能不全引起的水肿称为肾性水肿,以机体组织疏松部位表现明显,(1)、肾排水排钠减少,(2)、血浆胶体渗透压降低,3、肝性水肿 指肝功能不全引起的全身性水肿,常表现为腹水生成增多。,(1)、肝静脉回流受阻,(2)、血浆胶体渗透压降低,(3)、水、钠滞留,4、肺水肿 在肺泡腔及肺泡间隔内蓄积多量体液时称为肺水肿。,(1)、肺泡壁毛细血管内皮和肺泡上皮损伤,(2)、肺毛细血管流体静压升高,5、脑水肿 脑组织体液含量增多而引起的脑容积扩大,称为脑水肿。,(1)、毛细血管通透性升高,(2)、细胞膜钠泵机能障碍,(3)、脑脊液循环障碍,6、淤血性水肿,7、恶病质性水肿,8、炎性水
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