水处理、透析液和透析器在透析中的意义.ppt

1、在过去的20年中，水处理、透析液和透析器在透析中的重要性大大低估了透析水细菌污染在长期血液透析患者慢性炎症疾病中的作用。近年来，透析用水和透析液的细菌学质量受到关注。细菌产热物质甚至可以通过完整的透析膜诱发炎症反应。细菌热原从透析液进入血液，并激活单核细胞产生炎性细胞因子。细胞因子，如白细胞介素-1和肿瘤坏死因子，介导急性期反应，导致急性期蛋白水平(如C反应蛋白、CRP)升高。进行性炎性疾病，2微球蛋白淀粉样变性动脉硬化。本文主要讨论水处理、透析液和透析器对慢性肾功能衰竭透析患者慢性炎症疾病的影响。(1)透析用水和透析液的细菌污染。在常规透析治疗的早期，使用简单软化水进行透析，在容器中与透析液

2、混合并加热至37。严重的细菌污染非常普遍，导致热原反应的主要原因是透析液中的细菌内毒素通过平板透析器的破膜进入血液。美国医疗器械协会(AAMI)标准，细菌生长数：透析水中不超过200CFU/ml，透析液中不超过2000CFU/ml，内毒素浓度：透析水和透析液中不超过5EU/ml，德国肾脏病协会推荐标准，透析水：细菌生长数和内毒素浓度分别不超过100CFU/ml和0.25EU/ml。透析液：细菌生长数和内毒素浓度分别不得超过1000CFU/ml和0.5EU/ml。欧洲药典水标准，细菌生长数不超过100CFU/ml，内毒素浓度不超过0.25EU/ml，灭菌液的定义，细菌生长数小于10-6 CFU/

3、ml，即1 CFU/1000L不能检测内毒素(内毒素检测限为0.03 EU/ml)，超纯透析液的概念，没有明确的标准，细菌生长小于0.1CFU/ml，且内毒素(0.03 EU/ml)不能检测。近十年来，美国、加拿大和欧洲开展了多中心研究，以评估透析用水和透析液的微生物质量。与AAMI标准相比，7.435.3%水样的细菌生长率为200 cfu/ml，细菌生长率为11。736.3%透析液为2000CFU/ml，44%水样内毒素超过5EU/ml。简而言之，细菌污染已经成为常规血液透析治疗中的一个重要问题。这一问题需要引起重视，每月应对透析用水和透析液的微生物质量进行常规检测。增加整个透析液循环系统的

4、化学消毒和热消毒，以减少细菌的生长。(2)细菌热原及其检测，脂多糖(LPSS)外源性热原革兰氏阴性菌：内源性热原细胞因子：白细胞介素-1，肿瘤坏死因子-检测方法鲎试验免疫法测定细胞因子：白细胞介素-1，肿瘤坏死因子-3透析膜对细菌热原的通透性，透析器扁平线圈中空纤维型高流量透析器，理想透析器条件，低生命损失溶质(如氨基酸和低分子蛋白)中高清晰度小分子尿毒症毒素，足够的超滤范围，低超滤率超调量小、血室容量低、透析器材料结构无毒、无凝血特性、洗涤特性好、可靠性高、成本低、潜在再利用特性好、无副作用，常用透析膜材料，纤维素膜再生纤维素膜：仿铜膜、铜胺膜改性纤维素膜：醋酸纤维素膜、三醋酸纤维素膜、仿血

5、膜合成膜聚砜膜聚丙烯透明膜聚酰胺膜聚甲基丙烯酸甲酯膜、透析膜厚度、透析膜特性、扩散对流吸附生物相容性，体外研究表明不同材料制成的透析膜对细菌产热物质有不同的渗透性。 令人惊讶的是，与合成高通量膜(如聚酰胺膜、聚砜膜等)相比。)，仿铜膜对细菌产热物质的渗透性更强。建议细菌产热物质的分子量小(5KD)，以便它们能产生热量为什么对细菌产热物质具有高渗透性的高通量合成膜的渗透性反而较低？研究表明有三种可能的机制。聚合物膜越厚可以吸附污染透析液中的细菌发热物质，其抗分散性越大。高通量合成膜的膜厚度为3550米，纤维素低通量膜的膜厚度为6.58米，这可能与透析膜血液侧形成血浆蛋白亚膜有关，从而使聚砜膜对细

6、菌产热物质的渗透性明显降低。聚酰胺膜和聚砜膜用作热源的超滤器。c反应蛋白是反映ESRD患者慢性炎症的指标。CRP是炎症反应的重要标志蛋白，是急性期蛋白的主要成分。当CRP在肝脏合成炎症时，血清CRP浓度迅速升高。狭义的急性期反应以血浆蛋白浓度的变化为特征。急性期蛋白是阳性的急性期蛋白：CRP、血清淀粉酶a、纤维蛋白原、铁蛋白、触珠蛋白和蛋白酶抑制剂1阴性的急性期蛋白：白蛋白，急性期反应如转铁蛋白和甲胎蛋白受一些炎性细胞因子调节：白细胞介素-1、肿瘤坏死因子、白细胞介素-6和干扰素等。尿毒症患者的炎症发生率很高。潜在原因包括各种细胞、病毒或真菌的潜在感染，包括血管通路穿刺在内的外科损伤，以及肾脏

7、或全身炎症性疾病。尿毒症患者的免疫系统损害可能与炎症的高发病率有关。肾衰竭本身会导致炎症反应。在肾衰竭中，细胞因子如白介素-1、肿瘤坏死因子-、白介素-6增加，介导急性期反应，导致急性期蛋白水平(如CRP)升高。约1/3血液透析患者的血浆CRP和血清淀粉样蛋白A(SAA)高于正常，CRP的升高增加了患者的死亡率。(5)轻度炎症和慢性疾病在ESRD患者中，2-微球蛋白淀粉样变性，炎症在2-微球蛋白淀粉样变性的发病机制中起作用，2-微球蛋白被修饰为AGE-2-微球蛋白，其激活单核巨噬细胞的合成并释放炎性细胞因子，而白介素-1和肿瘤坏死因子-激活胶原酶引起板层降解并抑制成骨细胞和骨的形成。破骨细胞的激活导致骨吸收。单核细胞、细胞因子和局部炎症反应的激活在淀粉样变性和骨囊肿形成中起重要作用。单核细胞的活化可能增加腕管综合征、心血管疾病的发生，并且是ESRD患者死亡的重要流行病学原因之一。心血管疾病、高血压、高血容量、高胆固醇贫血、轻度炎症、吸烟、炎症等危险因素与动脉硬化的发病机制有关，这已得到实验室和临床研究结果的支