MR在新生儿缺氧缺血性脑病的价值

1、磁共振在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)中的价值磁共振部，一，HIE标准与病因学，生理学，二，磁共振的基本原理，三，正常新生儿的磁共振表现，四，HIE的磁共振表现与后遗症，一，缺氧缺血性脑病(HIE)标准与病因学，定义：是临床表现：它是诊断HIE的主要依据，当有以下四项时可作出诊断，若第四项暂时不能确定，则视为待诊病例。1、缺氧缺血性脑病诊断标准，(1)有明确的产科异常病史，可导致胎儿宫内窘迫和严重的胎儿窘迫(胎儿心率100次/分钟，持续5分钟以上；和/或羊水污染)或明显的分娩窒息史。(2)出生时有严重窒息史，1分钟内阿普加评分为3分，5分钟后持续为5分。和/或脐动脉酸碱度7.00。神经系统症状

2、在出生后不久出现，持续时间超过24小时，如意识改变(过度兴奋、嗜睡和昏迷)、肌肉张力改变(增加或减少)、异常原始反射(吮吸和拥抱反射减少或消失)、惊厥、脑干症状(呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反应缓慢或消失)和重病时的前阴道病(4)电解质紊乱、颅内出血和出生损伤引起的惊厥，以及宫内感染、遗传代谢疾病和其他疾病引起的损伤除外。围产期窒息是这种疾病的主要原因。任何人如果造成母亲和胎儿之间的血液循环和气体交换障碍，降低血氧浓度，都可能导致窒息。2.病因；2.磁共振的基本原理：H1原子在磁场中共振，通过线圈接收H1原子在恢复静态过程中发出的信号，并通过计算机进行一系列复杂的计算得到图像。优点：无放射性(

3、重复检查)、软组织高分辨率、多方向扫描、多参数成像和DWI功能成像。缺点：成像时间慢(需要镇静)，噪音大，成本高。1。缺氧缺血性脑病的病理、生理：(1)血流动力学变化，注意：红色是一个分水岭区域，其特征是新生儿脑血流分布不平衡(轻度缺氧、重度缺氧、足月儿与早产儿的差异)，(2)脑细胞能量代谢衰竭，以及磁共振检查前准备药物镇静。检查顺序：横向和矢状T1WI、T2WI、Flair、DWI/模数转换器。(1)脑沟和脑回的发育随着胎龄的增加而增加；(3)正常新生儿的MRI表现，包括图A，胎龄25w，图B，胎龄28w，图C，胎龄30w，图D，胎龄33w，图E，胎龄39w；(2)胚胎粘液层基质的MRI表现

4、，表明胚胎粘液层基质3360是神经母细胞和脑胶质细胞的诞生地。33660.644434464606出生时大脑含水量高达90%，白质含水量高于灰质，T2WI信号高，T1WI信号低。(4)新生儿脑髓鞘的发育，磁共振成像是唯一能显示体内髓鞘的成像方法。少突胶质细胞围绕轴突形成髓鞘的过程。70%是脂肪，30%是蛋白质。髓鞘的功能是保护轴突。6 m和2 y，并且各种化学成分在大脑发育过程中发生变化，尤其是在出生后一年内。最明显的一个是含水量的逐渐降低。随着脑骨髓鞘的形成，脑中脂肪含量和胆碱含量急剧增加。儿童颅骨发育的优先过程是颅外间隙先增大后减小，然后进入成年期的过程。观察髓鞘形成的目的：是否为正常、发

5、育不全和脑白质病。六个月前在T1WI和T2WI上观察到它们。脑分区：中央部分：团基底神经节，丘脑，大脑脚和脑桥，小脑脚，小脑蚓部。周围部分：皮层和皮层下白质。中间部分：它们之间的深层白色物质。T1WI显示周围、中部和中部有髓脑组织T2WI分期，T2WI、FLAIR、DWI和39.3W评分正常。终末区保留在侧脑室三角的背侧。基底神经节解剖图，胎儿期未成熟胎儿的脑分水岭在脑室旁。缺氧缺血性损伤主要表现在脑室周围的白质，随着胎龄的增加，白质从脑深部向表层移动。轻度至中度的脑低血流灌注导致脑室周围损害，导致脑室周围出血性脑梗死(PVH)-脑室白质软化(PVL)。严重的脑灌注不足会导致深部灰质、脑干和小

6、脑损伤。4.新生儿缺氧缺血性脑病的磁共振表现：新生儿期，轻至中度低血流灌注主要引起皮质及皮质下损害，以保证基底神经节、丘脑、脑干和小脑的血流灌注。严重的低灌注发生在新陈代谢最旺盛的地方，对基底神经节、丘脑、海马和脑干造成损伤。HIE量表(T1WI)，1。缺氧缺血性脑病的评估方法：(1)白质水肿和损伤，(2)矢状窦旁区损伤，(3)基底神经节和丘脑损伤，(4)胼胝体损伤和脑梗死，(5)颅内出血，(1)白质水肿和损伤，病理生理学基础侧脑室旁的区域是延髓静脉与深静脉丛汇合的地方。缺氧缺血可引起静脉充血、血管基底膜损伤和红细胞及血浆渗出。影像学表现：轻度至中度缺氧引起局部白质水肿，重度缺氧引起弥漫性肿胀

7、。侧脑室旁深部白质异常信号病灶。白质水肿和损伤，383周，胎膜早破，脐带打结，Apgar评分1分钟仅1分钟，5分钟3分钟，10分钟5分钟。T2WI，DWI，细胞毒性水肿，FLAIR，T1WI，T2WI，T1WI，FLAIR，DWI，血管生成性水肿，41 6周，重度窒息复苏后19天。出生时羊水混浊，脐带扭曲数十周，Apgar评分分别为1分钟2分钟、5分钟4分钟、10分钟5分钟、深部白质损伤、361周、宫内窘迫、妊娠高血压、疤痕子宫、Apgar评分正常、粘液层基质、(2)矢状窦旁区损伤，病理影像学表现：大脑皮质及矢状窦两侧皮质下区(大脑前、中、后动脉交界处)出现白色颗粒样、条状、雪花样高信号重度缺

8、氧缺血性脑病表现为多发性皮质下囊性病变。43W，窒息史，Apgar 1-5-10分钟3-3-7。T1WI，T2WI，SAGTWI，FLAIR，DWI，DWI，一个月后和四个月后复查。重度缺氧缺血性脑病发生在代谢最旺盛的地方，对基底神经节、丘脑、海马和脑干造成损伤。病理基础：神经元死亡、毛细血管增生、胶质细胞增生和过度髓鞘形成，导致大理石样改变。影像学表现：基底节和丘脑在T1WI、T2WI和DWI上呈不均匀的高信号。常累及豆状核，其次是苍白球和丘脑。(3)基底神经节和丘脑损伤，41W时重度窒息。Apgar1-5-10为2-4-5分、T1WI正常内囊后肢、髓鞘水肿或缺失、(4)胼胝体损伤和脑梗死、重度窒息、慢性期(4w)、T1WI、T2WI、等强度、等强度、轻度低强度、极低强度、低强度、高强度、Apgar评分8-10-10、反应差、皮肤苍白、哭闹少。评分未知，反应差，拒绝牛奶，刺激不哭，皮肤发绀。产程时间长，胎心率低，窒息1-5-10分钟，4-6-8分钟，发绀，四肢松弛，反应不良。2，缺氧缺血性脑病改变，轻度缺氧缺血性脑病：一般预后良好，无明显神经异常。中重度缺氧缺血