内科学——肺动脉高压、肺心病

1、.第1，2篇呼吸道疾病，第11章，肺动脉高压和慢性肺原性心脏病，2，了解讲座的目的和要求：缓解慢性肺原性心脏病(慢性肺心病)熟悉：肺动脉高压定义，诊断标准和分类，慢性肺心病的主要原因及肺动脉高压形成的机制：鉴别诊断及主要并发症。3，肺动脉高压诊断和分类，4，肺动脉高压诊断标准，肺动脉高压以血流动力学和病理生理学状态下肺动脉平均压力(mPAP)上升为特征，见于多种心脏、肺或肺血管疾病。在休息状态下，右侧中心导管测量的mPAP25mmHg可以诊断为PH。MPAP 2124mmHg是临界肺动脉高压，临床意义尚不明确。根据血流动力学特征，肺动脉高压分为毛细管前肺动脉高压和毛细管后肺动脉高压。肺动脉楔形

2、15mmHg是毛细管前肺动脉高压，包括动脉型肺动脉高压，肺病相关肺动脉高压，慢性血栓栓塞性肺动脉高压，不明确的多因素造成的肺动脉高压。肺动脉楔压15mmHg包括毛细管后肺动脉高压左心疾病相关肺动脉高压。在运动状态下，mPAP的年龄和相关，一些健康的人运动时mPAP大于30mmHg。因此，运动时不再使用mPAP30mmHg作为肺动脉高压的诊断标准。5，6，PH临床表现，肺动脉高压患者的早期无症状随着病情的发展逐渐出现。劳动性呼吸困难、胸痛、心悸、疲劳少数患者甚至出现晕厥、咯血、心绞痛。其他罕见的症状包括，加重的肺动脉压迫，喉咙回答镜引起的喉咙被锁住。右心衰时出现恶心、腹胀、下肢水肿等症状。体格检

3、查：主要为肺动脉高压和右心室的征象，抬高胸骨左边缘的搏动，提高肺动脉瓣膜2心音，三尖瓣收缩期杂音，肺动脉瓣膜扩张期杂音。心力衰竭时可充满颈静脉，右心室第三心音。严重的人会出现肝脏扩大、腹水、双下肢水肿等迹象。肺动脉高压相关疾病的症状及体征因原因而异，硬皮病的毛细管扩大、手指端硬化、手指溃疡系统性红斑狼疮的蝶形红斑、光敏病、雷诺现象间质性肺病的呼吸破裂音等对鉴别诊断有重要意义。7，肺原性心脏病是由支气管-肺组织或肺动脉血管病变引起的肺动脉高压引起右心室结构和功能变化的疾病。根据骑兵的跑完全程和瓶子的长度，可分为急性和慢性两类茄子。8，慢性肺原性心脏病，9，定义，肺疾病，肺动脉血管或胸腔慢性病变，

4、肺组织结构和功能异常，肺血管阻力增加，肺动脉压力增加，右心室扩张，肥大，伴或右心衰的心脏病。10，患病率及其影响因素，1。气象因素2。年龄因素3。性别4。吸烟5。理化因素，6 .职业7。过敏因素8。社会经济因素，11，原因，1)影响肺泡和肺泡的约8090 1。慢性支气管炎4。支气管扩张2。梗阻性肺气肿5。肺结核3。支气管哮喘6。尘肺，12，2)胸廓运动场爱为主的疾病1。胸腔成形术后胸膜纤维化2。风湿性脊椎炎3。广泛的胸膜粘连4。胸腔和脊椎畸形5原因不明的肺动脉高压。2.肺血管的血吸虫病，转移性肿瘤细胞栓塞等广泛的肺血管栓塞.14，发病机制和病理，肺功能和结构的不可逆性变化，反复气道感染和低氧血

5、症，体液因子和肺血管的变化，肺血管阻力增加，血管结构重塑，肺动脉高压发生1，肺动脉高压的形成2，心脏疾病和心力衰竭3，其他重要器官损伤。15，肺动脉高压的形成，1，肺血管阻力增加的功能性要素缺氧，高碳酸血症，呼吸酸中毒导致肺部血管收缩，痉挛。缺氧是肺动脉高压形成的最重要因素。16，缺氧有体液因素和直接因素。特别受关注的是花生酸环氧化酶产物前列腺素，脂肪氧化酶产物白三烯。氧气不足时收缩血管的活性物质包括血清素、血管紧张素、血小板活化因子(PAF)等。缺氧直接收缩肺血管平滑肌，增加肌肉的兴奋-收缩结合效果。PaCO2升高会产生太多氢离子，血管对缺氧的收缩敏感性提高，肺动脉压力提高。17，肺动脉高压

6、的形成，2，肺血管阻力增加的解剖学因素(1)支气管周围炎包括附近肺动脉，脉管炎，腔壁增厚，管腔狭窄，纤维化，甚至完全阻塞，肺血管阻力增加。(2)导致肺气肿的增加，肺泡内压的增加，肺泡毛细管压迫，毛细血管管狭窄或闭塞。18，肺动脉高压的形成，(3)肺泡壁破裂对毛细血管网的损伤，(4)肺血管收缩及肺血管的重构。19，肺动脉高压的形成，3，血容量增加，血液粘度增加(1)继发性红细胞增加，血液粘度增加。血流阻力相应增加。(2)缺氧会增加醛固酮、水、钠的储备。(3)缺氧会收缩肾动脉，肾脏血流减少也会增加水钠，增加血液容量。20，肺动脉肺血管阻力增加，肺动脉高压的原因中功能因素比解剖学因素更重要。21，心

7、脏疾病和心力衰竭，肺循环阻力增加，右心脏克服了肺动脉压力升高的阻力，发生右心室肥大。有从代理到实代赔偿的过程。结果发生了右心室功能不全。心力衰竭。心肌缺氧，乳酸积累，高能磷酸结合合成降低，心脏功能受损。复发性肺部感染，细菌毒素对心肌的毒性；酸碱平衡障碍，电解质紊乱引起的心律失常等都能影响心肌，促进心力衰竭。22、其他重要的器官损伤、脑、肝、肾、胃、内分泌系统、血液系统等其他重要器官都会引起病理变化，导致多器官功能损伤。23，临床表现，24，肺，心脏功能代理，症状：咳嗽，痰，空气促进，心悸，呼吸困难。征象：轻度蓝病，肺气肿征象。心音远，但肺动脉瓣膜有第二心音亢进，提示有肺动脉高压。三尖瓣部位出现

8、收缩期杂音或剑突下的心跳，多提示右心肥大，扩大。下肢有点肿，下午很明显，第二天早晨消失了。心脏浊音系统经常因肺气肿而不容易敲打，充满颈静脉。25，肺，心功能障碍赔偿期间，(1)呼吸衰竭：呼吸困难，蓝色症，精神神经症状(嗜睡，漠不关心，精神错乱，肺性脑病)。保持二氧化碳常常表现为兴奋后抑制的现象。消化和泌尿系统症状。26，1，呼吸困难：呼吸变长，浅呼吸，辅助呼吸肌活动加快，点头或抬起肩膀呼吸。保持二氧化碳时呼吸浅，潮湿式呼吸停止，停止呼吸，抽泣，呼吸。2.头发：当动脉血氧饱和度低于90%时，嘴唇和指甲会咆哮。贫血者不明显。27，3，精神神经症状：急性缺氧会引起精神错乱，光条件失调，昏迷，痉挛。慢

9、性缺氧大部分表现为智力或定向功能障碍。二氧化碳保持经常表现为第一次兴奋后的抑制。兴奋包括失眠、焦虑、夜间失眠和白天打瞌睡。(禁止使用催眠药)肺性脑病表现为精神冷漠、肌肉颤抖、抽搐、昏迷、昏迷等。腱反射减弱或消失。28，(2)心力衰竭：以右心力衰竭为主。发质更明显的是颈静脉的老张、心率加快或心律失常、收缩期或舒张期噪声、肝颈反流症阳性、肝肿大、下肢水肿、重伤者可以报仇。少数患者可能出现肺水肿和心力衰竭的迹象。29、实验室和其他检查，30，1，X射线检查：肺动脉高压符号：右下肺动脉干燥延伸，横径15mm；横向直径与气管横向直径之比1.07；肺动脉段明显突出，或高3mm是。右心室症状。肺，胸部基础疾

10、病及急性肺部感染的征象。31，慢性肺原性心脏病X线正纬板A)右肺动脉变宽B)肺动脉段凸起c) x线检查，32，2，心电图检查：右心室肥大的变化(如前轴右偏转，前轴平均前轴90)严重顺时针旋转；Rv1 Sv51.05mV和肺p波。右束支阻滞和低压图可作为诊断肺心病的参考条件。33，轴向右偏转，严重顺时针旋转，Rv1 Sv5 1.05mV，闭合P波，34，3，超声心动图检查：右心室流出道内径(30毫米)，右心室内径(20毫米)，右心室内径(20毫米)，35，4，血气分析：肺心病肺功能性室蒸气中有低氧血症或高碳酸血症，即pao 28.0 kpa(60 MPa)，36，5，血液检查：RBC，Hb上升，

11、血液粘度增加，合并感染时WBC增加，血清钾，钠，氯，钙，镁异常。37，6，痰细菌检查：明确致病源，选择有效抗生素。38，诊断，39，诊断，右心室增加或右心室功能均无完触，肺气肿，其他肺胸部疾病或肺血管疾病，肺动脉高压，右心室功能不全。例如颈静脉瘘、肝压痛、肝颈逆流综合征阳性、40、鉴别诊断、1、冠心病(典型心绞痛、心肌梗死、EKG性能)2、风湿性心脏瓣膜病3、原发性心肌病(全心全意)、41，治疗，纠正42缺氧和二氧化碳维持3)控制心力衰竭。利尿剂b .定性肌力药c .使用血管扩张剂4)心律失常调节5)水电解质紊乱酸碱失衡校正6)加强护理工作，治疗。43，根据感染环境及痰培养结果选择抗生素。社区

12、获得性感染以G阳性杆菌占多数，医院感染以G阴性杆菌为主。常用的是青霉素、氨基糖苷类、喹诺酮类和头孢类抗感染药。44，氧气治疗，(1)氧气不伴随维持二氧化碳的氧气治疗，可以吸收高氧气浓度(3545)，纠正O2不足。(2)缺氧并保持明显二氧化碳的氧气治疗的那个氧气治疗原则，必须持续给低浓度(35)供氧。(3)氧疗方法：常用的氧疗方法跟鼻导管或鼻塞吸入氧气、吸入氧浓度(F1O2)和氧气流量(F1O2214吸入氧流量(Lmin)大致相关。(。45，心力衰竭的治疗：利尿剂：短期，间歇，交替，少量使用，活性，轻型药物选择。强心剂：慎重使用。剂量小，通常是一般剂量的约12-23量，同时作用快，排泄快的强心剂

13、。征象：急性左心衰，右心衰明显，利尿剂效果不明显的右心衰。血管扩张剂：可以试验一些顽固性心力衰竭。46，(2)缓解期1。呼吸运动2。提高身体抵抗力3。器官氧疗，47，护理：1，心理治疗：适当的地图和安慰；2.气道管理：注意气道通畅(重症患者吸痰，翻身，轻拍后背)。48，并发症，(1)肺性脑病是慢性肺心病死亡的主要原因。(2)酸碱失衡及电解障碍(3)心律失常主要以各向同性、实际性心律失常为主。(4)休克(感染性、出血性、心源性)，(5)消化道出血(6)弥漫性血管内凝血(DIC)，(7)肝脏损伤(8)肾脏受损，49，预后及预防：主要是防止慢性支气管炎及阻塞性肺气肿的发生和发展。提倡戒烟。50，复习

14、思维考试问题，什么疾病会引起慢性肺原性心脏病？你想试试慢性肺原性心脏病诊断的要点吗？慢性肺原性心脏病急性增强期的治疗原则试验？51，病例孔刘，保姆，男，68岁，教师，患者从1979年开始感冒后逐渐在咳嗽，咳嗽痰，青霉素静脉注射治疗后好转。每年发作一两次，大部分在冬天和春天工作和日常生活都不受影响。1991年以后，咳嗽、咳嗽痰加重，从凌晨开始咳嗽白色泡沫痰，活动后楼梯上升，快速走路等感觉心悸，促进空气，休息后可以缓解，在当地医院诊断为“慢性支气管炎、肺气肿”后，停止咳嗽，经常服用祛痰。2000年以后，癫痫发作频率提高，2001年九月感冒后咳嗽加重，咳嗽黄色脓性痰热，体温38左右，明显的空气促进，

15、心悸，下身浮肿，因此住进了省某医院，被诊断为“慢性支气管炎，肺气肿，肺心病”。经过先锋霉素、氨氯地平、氢氯噻、氨氯地丁等药物治疗，心悸、气风好转、浮肿消退后出院，不能日常生活在家完全自行照顾，有时静静地躺着也精神振奋。这次2003年十一月18日感冒后，上述症状加重，黄色脓性痰、痰杨怡增加到每天l00毫升左右，咳嗽不好，心悸、煤气刺激加重，并发下肢水肿，小便量减少。没有发烧、流冷汗、胸痛和咯血。科举童年时患过“麻疹”，有35年的吸烟史，每天20个左右。没有喝酒的爱好。52，体，T 36。8，P 114次/分钟，R 32次/分钟，Bp 100/60mmHg，SpO292%。发育正常，营养中等，慢性

16、重病用，意识明确，半座位。巩膜和皮肤没有黄炎，浅表淋巴结没有肿胀。颈静脉充盈，桶胸，肋间间隙扩大。双方呼吸运动对称，触觉，颤抖减弱，没有胸膜摩擦感，叩诊清音。两肺的呼吸音减弱，两肺的夏夜能听到微湿的长音。心脏的前部没有隆起，剑突下显示心跳，不碰震颤，心脏系统不能敲门，心音远，心率114次/分钟，律奇，肺动脉瓣膜口第二心音亢进，三尖瓣部分可以听到收缩期杂音。腹部柔软，肝肋2厘米，刀3厘米，阴道，边缘钝，触痛不明显。肝经静脉回流综合征为阳性，流动浊音为阴性。两下肢轻微下陷性水肿。53，辅助检查，(1)实验室检查：血液一般：血红蛋白为153g/L，红细胞4.81012 /L，白细胞9.0109/L，中性81.7%，淋巴18.3%。肝肾功能正常，电解质正常。