休克(病理生理)

1、1、休克(shock )、第一节第二节休克的原因和分类第三节休克的发展过程及其机制第四节休克时细胞损伤和代谢障碍第五节全身炎症反应综合征(SIRS )第六节休克时器官功能变化和多器官功能障碍综合征(MODS )第七节休克的防治原则概述。 第一节概况(introduction )，一、概念补充：“shock”的音译，原为“振动”、“打击”的临床表现：血压下降脸色苍白皮肤发冷，出冷汗脉搏弱尿量减少的态度淡漠。 器官功能障碍代谢障碍结构障碍、急性综合征、(特征)全身性病理过程、5、定义：以活体受到各种有害因子侵害时产生的组织的有效循环血液量减少、组织的血液注入量急剧下降为特征的全身性病理过程引起细胞

2、障碍，出现各种器官功能shockisastateofciculatoryfailureinwhichtissuesaredamagedasaresultofinadequatebloodflow .6，2，微循环微动脉后微动脉毛细血管前括约肌直捷通路真毛细血管动静脉吻合支微静脉后阻力血管“流”、“灌”、 (交感神经)、神经因子、体液因子、(交感神经)、收缩、扩张、(-受体占优势)、(-受体占优势)、微动脉后微动脉、动静脉吻合支、收缩血管、扩张血管、儿茶酚胺、血管紧张素垂体加压素t前、后阻抗血管的生理特性、11、第二节休克的原因和分类， 第一节概述1、概念2、微循环的结构和调节、12、一、休克的

3、原因(eetiology )、2、创伤(tiology) 1.失血(hemorrhage )或失液(dehydration )失血：外伤、消化道溃疡、食道静脉曲张、产科大出血量(20% 过敏(anaphylactic response )，7，强烈神经刺激(strong neurogenic stimulation )，13，2，休克分类(classification )第1节简介1，概念2，微循环结构和第2节休克的原因14 .按原因分类(1)失血性休克、失液性休克、创伤性休克、烧伤性休克(burnshock )。 败血症性休克(septic shock) (5)心源性休克(cardiogen

4、ic shock) (6)过敏性休克(anaphylactic shock) (7)神经性休克(neurogenic shock )失血性休克失液性休克热心力衰竭心输出量，过敏性休克神经性休克感染性休克(一部分)，血管床扩张血管容量回心血量，心源性休克，17，(1)低排高阻型休克(低动力性休克，“冷休克”。 (3)低排低阻型休克，心脏排血量低，外周阻力高的“三低一高”: 心输出量动脉血压中心静脉压外周阻力，心脏排血量高，外周阻力低，心脏排血量低，外周阻力低，18，第三节休克的发展过程及其机制第一节概要1，概念2， 微循环的结构和调节第二节休克的原因和分类1，休克的原因2，休克的分类，19，20

5、世纪60年代：休克的组织微循环变化休克的微循环说，休克的启动因素(血液容量，心输出量，血管容量)中微循环是影响组织血液注入量的主要因素。 休克的发生发展过程微循环的变化过程，即组织血液灌注变化及其机制。根据、20、微循环变化的特征：休克期休克期、21、一、休克期(休克初期、微循环缺血期、缺血性(ischemic )缺氧期、休克代偿期)、1、微循环状态变化2、2、微循环变化机制(1)、交感肾上腺髓质系兴奋血中儿茶酚胺创伤、应激、细菌内毒素、心输出量血压、回心血量、血管容量(3)垂体加压素(antidiuretic hormone ) :血容量容器垂体加压素，(4)TXA2:儿茶酚胺血小板TXA2

6、，(5)心肌抑制因子(6)炎性物质：内皮素(ET-1 )、白三烯(LT3)、 26，3，微循环变化的代偿意义(compensatory roles) (1)维持动脉血压。 A-V短路开放“自我输血”:小静脉收缩(容量性血管)“自我输液”:毛细血管内压组织液回流循环血量：肾素-血管紧张素-醛固酮，ADH， 27，血管收缩：皮肤，内脏(2)血流再分布(redistribution )，保证心、脑血液供给.28 临床表现皮肤四肢脉搏尿量血压、脉压神志情绪.1.微循环状态变化前抵抗血管：酸中毒(h )抗性扩张后抵抗血管：酸中毒(h )抗性收缩，“灌溉少，灌溉大于流动”，30，31，2 酸中毒：微血管对

7、儿茶酚胺的耐受性(2)局部代谢产物：组胺、k、腺苷、速激肽等(3)内毒素：感染性和肠源性LPS巨噬细胞、肥大细胞NO、组胺、速激肽粘性增大(血液流变学变化)血浆外浸、 血球压积红血球凝集白血球转动，贴壁，粘连，插层(粘连分子)血小板凝集(5)体液因子内啡肽，TNF，IL-1，ll 3.临床表现(clinical presentation )血压尿量皮肤脉搏静脉神志，35，3，休克期(休克期) 不可逆期)，1，微循环状态37，2，微循环改变机制(1)血液流动学改变血液浓缩，血浆粘度增大，血流缓慢，血小板，红血球凝聚高凝固状态：酸中毒，单核吞噬细胞系功能(2)凝血系统活化内皮细胞损伤：缺氧，酸中毒

8、，内毒素活化内源性凝血系统组织因子(因子) 入血：外源性血液凝固系统活化(3)其他促凝物质入血红细胞破坏释放ADP血小板释放第三因子(4)缺氧感染组胺补体、缺氧酸中毒内毒素、血小板、内皮细胞、TXA2、PGI2、刺激、释放、损伤、合成、39、3、临床表现(微循环变化的结果) (1) (3) 多器官功能障碍(MODS )、衰竭(MSOF )、DIC全身炎症反应综合征(SIRS )、微血管反应性血压进行性中心静脉压、静脉陷入脉搏出血、DIC微血栓闭塞白细胞黏附、内皮细胞肿胀严重烧伤、感染等，期、期不明显，很快进入休克期。可逆期、不可逆期、43、第四节休克时的细胞损伤和代谢障碍(cellularda

9、mageandmetabolismdisturbances )，第一节是第一、概念二、微循环的结构和调节第二节休克的原因和继发？ 异议： 1、膜电位变化是在血压下降前2 .微循环灌注恢复后，脏器功能未恢复3 .细胞功能恢复是促进微循环恢复、促进细胞功能恢复的药物，抗休克治疗效果好。 休克的细胞机制休克细胞、细胞障碍是休克不可逆的原因。、46、一、细胞损伤(cellular damage )、缺氧、酸中毒、自由基、溶酶体酶、炎症介质、细胞因子、细胞膜：最早损伤部位的渗透性、离子泵、膜电位细胞肿胀载体、膜溶酶体破裂酶为血液、组织、47、48、二、 代谢障碍(metabolism disturban

10、ces )，1、物质代谢变化优先利用脂肪优先利用葡萄糖供给能量氧消耗(缺氧)，分解代谢，2脂肪：脂肪分解游离脂肪酸，脂酰基CoA堆积，酮体，蛋白质：蛋白分解血浆游离氨基酸，尿氮负氮平衡，44 第五节全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome，systemicinflammatoryresponsesyndrome第一节概要1，概念2，微循环结构和调节第二节休克的原因和分类1，休克的原因2， 休克的分类第三节休克的发展过程和机制1、休克期2、休克期3、休克期第四节休克时的细胞损伤和代谢障碍.50、休克因子(感染，血浆非感染炎症介质.51，1991

11、年美国胸科医学会，危重症医学会： SIRS是感染或非感染因子对机体提示播散性炎症细胞活化，炎症介质泛滥于血浆，在远处引起全身性炎症反应。 临床判断标准：体温38或90次/min； 呼吸20次/min或PaCO2 12109或4 109； 具备以上的2项或2项以上的话就可以诊断。52、一、SIRS的原因是引起炎症细胞活化的因子1、感染性因子：腹腔、创面、胆道、肺部、肠源性等g内毒素：大肠菌、绿脓菌g外毒素：葡萄球菌、链球菌2、非感染性因子：引起变性坏死的组织细胞及其产物、缺血、缺氧、 缺氧多器官损伤大面积烧伤大出血严重休克出血坏死性胰腺炎缺血再灌注损伤.53、2、SIRS的病理生理变化和发病机制

12、，主要病理生理变化：高代谢状态：耗氧量高动力循环：心输出量炎症介质释放：泛滥暴走.54、感染、炎症介质的大量释放、器官组织细胞的广泛损伤、 炎症细胞的活化炎症介质的释放炎症失控、(炎症介质)、(炎症反应)、(炎症因子)、55，1、炎症细胞的活化(1)旁分泌是接近组织损伤的入血远端脏器损伤嗜中性粒细胞(PMN):TNF、PAF、LTB4、C4、D4、E4、粘着因子(整合素ELAM、l选择素)、活性酸滚动粘附释放，穿膜游离损伤嗜酸性粒细胞：磷脂酶嗜碱性粒细胞：组胺，5ht，PAF淋巴细胞： IFN，TNF，il2内皮细胞(EC): TNF，PAF，NO，粘附因子肥大细胞：组胺，PAF血小板： TXA2，pf 3，4，ADP，粘附因子(白细胞的转移使血管牢固粘着，57，活化后白细胞的变化：自由基发生功能上：分泌炎症介质，表达粘着分子，58，2，炎症介质泛滥的一般炎症介质仅局部存在，而SIRS时入血的炎症介质参与炎症反应，是