双侧丘脑对称性病变影像学ppt课件

1、. 1、双侧视床对称性病变影像学、韩礼良、2、视床概述、视床为间脑中最大的卵圆形灰质核团，位于第三脑室两侧，左、右视床由灰质团(称为中间团)连接。 丘脑是产生意识的核心内脏器官，丘脑的功能是合成释放丘觉。 丘脑综合征多由丘脑膝状体动脉或丘脑穿动脉供血障碍引起。 其临床特点是病变另一侧肢体轻微瘫痪。 病变的另一侧半身感觉障碍(以深度感觉为主)。 病变的另一侧半身自发性疼痛。 同侧肢体同济运动障碍。 在病变的同一边跳舞的运动。 丘脑被两股形的白质板(称为内髓板)分隔成前、内侧和外侧三个核群。 3、视床概要、视床核团及其纤维联络： 1、视床前核：位于视床前结节深处，接收来自乳头体的乳头视床束，将纤维

2、提取出来投影到纽扣带回。 2 .丘脑内侧核：接受丘脑其他核的纤维，抽出纤维投影到前额叶前部皮质。 3 .丘脑外侧核：分为小背侧部和大腹侧部。 背侧部接受丘脑的其他核团纤维，向顶叶皮质释放纤维。 腹侧部与脊髓、脑干及小脑广泛相关。 4、5、6、丘脑供血动脉，丘脑主要由4组动脉供血： 1、结节丘脑动脉：别名丘脑极动脉。 发生于后交通动脉，约30-40%的人先天缺损(此时该区域由旁中央动脉供血)，供给丘脑前部，闭塞时主要表现为神经心理学异常。 2 .丘脑旁中央动脉(旁正中动脉):亦称丘脑穿通动脉。 顾名思义，主要供应双侧视床旁中央区域中脑上部和视床旁中央部分，包括内板核群和大部分背内侧核。 两侧旁中

3、央动脉发生于一侧大脑后动脉的情况下，称为percheron动脉，将后头部动脉p-1段抬高。 闭塞时也主要表现为神经心理学异常。 7，丘脑供血动脉，3 .丘脑膝状体动脉：别名下外侧动脉。 使脑后动脉P2段抬高，如其名，主要供下丘脑外侧。 闭塞时的表现主要为运动感觉症状，特别是感觉症状突出。 4 .脉络丛(脉络膜)后动脉：夸耀枕部动脉P2段，主要供给丘脑后部。 闭塞时临床表现较复杂，主要包括：视野缺损、偏盲或象限盲、对侧肢体无力、感觉障碍、肌张力障碍、震颤。 失语、记忆障碍等神经心理学异常。 绿色：上矢状洞； 浅蓝：下矢状窦暗紫：直窦橙：窦汇浓绀：横窦黄色：乙状窦淡紫：颈静脉及球部。 大脑静脉系统

4、，9，从大脑半球向上矢状窦引流的静脉(切除深静脉系统) MRV :1，额极静脉2 .前额静脉3，后额静脉4 .上吻合静脉(trolard静脉)5.前壁静脉(从大脑侧面引流的静脉)6.从大脑中浅静脉向蝶顶窦从大脑半球向上矢状洞引流的静脉MRV，10，绿色：导入上矢状洞黄色：导入基底硬膜洞蓝色：导入横洞。 脑浅静脉的引流区域，11，1，丘脑纹状静脉2 .透明隔静脉3 .脑内静脉4 .基底静脉5，Galen静脉。 大脑深静脉系统的MRV，12，深静脉的引流区，不同颜色的深静脉的引流区紫色：大脑内静脉，Galen静脉蓝色：髓静脉，13，双侧视床病变，双侧视床病变少见。 致病因素主要包括血管阻塞、代谢和

5、中毒、感染和肿瘤。 这些对称性病变的诊断存在局限性，双侧丘脑病变特异性影像特征合并病史可缩小诊断范围，提高其诊断成功率。14、动脉性血管闭塞、双侧丘脑动脉闭塞较为常见，丘脑供血来自前循环(负责丘脑前下部)和后循环(丘脑内侧)，但存在多种血管变异。基底动脉尖综合征(TOBS )是引起小脑上动脉和大脑后动脉支配区梗塞的Perchaeron动脉是一种变异血管，是单一的血管，夸耀枕部动脉的近段，供给两侧丘脑旁中部和中脑喙，其梗塞引起两侧丘脑梗塞。 是15、基底动脉尖综合征(top of the basilar sysdrome，TOBS )、tobs:caplan于1980年提出的一种特殊类型的脑血管

6、疾病。 TOBS是由于以基底动脉前端为中心直径2cm范围内的大脑后动脉、小脑上动脉和基底动脉前端交叉部位的血液循环障碍引起的缺血性脑卒中的临床综合征。 基底动脉的前端分为小脑上动脉和大脑后动脉两对动脉。 小脑上动脉分布在小脑的上面、小脑髓质深部和齿状核等中央核团，以及分布在脑桥头端被盖部、脑桥中足、中脑尾端被盖外侧部的大脑后动脉皮质枝分布在颞叶底面和枕叶内侧面，中央枝支配丘脑。 16，小脑上动脉分布于小脑上面、小脑髓质深部和齿状核等中央核团，分布于脑桥头端被盖部、脑桥中脚、中脑尾端被盖外侧部。 17、18、基底动脉尖综合征、Caplan根据其临床表现分为脑干前端梗塞和大脑后动脉区梗塞两组。 供

7、给脑干尖端的血管多为深穿支或末梢支，直接出自大血管，易引起血管损伤，因此脑干尖端梗死多见。 由于TOB区局部解剖的特点，该区血循环障碍常出现2个以上梗死灶。 中脑、丘脑下部、脑桥上部、小脑、颞叶内侧面2个或2个以上部位缺血性梗死的体征和影像学表现可与TOBS诊断。 19，基底动脉尖综合征，TOBS影像学检查可显示丘脑、下丘脑、中脑、脑桥、小脑和颞叶、枕叶的梗死灶。 最多的部位是枕叶、丘脑和脑干的前端(中脑和脑桥)。 MRI表示是波长WT1、波长WT2、FLAIR高信号、DWI限制、ADC是低信号。 基底节区及半卵园中心可伴有急性或陈旧性脑梗塞，部分TOBS患者存在普遍的脑血管动脉粥样硬化。 典

8、型的影像学表现为丘脑梗塞位于丘脑中心，多数位于内髓核的周围，有时为两侧丘脑的“蝶形低密度”，而两侧丘脑内侧对称分布的“蝶形”影像则是该病的特征表现。 20、基底动脉尖综合征、脑血管造影显示85%的患者在基底动脉尖部2cm直径范围内有狭窄或闭塞，常见动脉硬化，也可见基底动脉尖部巨大动脉瘤、血管变异、单侧椎动脉异常等血管病变。 目前的数字减影脑血管造影是公认TOBS诊断的金标准。 TOBS目前治疗采用溶栓、降纤、抗凝、抗血小板聚集、抑制脑水肿、并发症防治等综合治疗。 一般认为治疗预后差，治愈率低，致残率高。 21岁，男，72岁。 典型的影像学表现为丘脑梗死位于丘脑中心，而双侧视床内侧对称分布“蝶形

9、”影像则是该病的特征表现。 基底动脉尖综合征，22，小脑上部，小脑髓质深部长T1，长T2病变，23，中脑，丘脑，枕叶皮质下长T1，长T2病变，24，男，63岁。 眩晕10小时，不应该沉重呼吁的2小时。 脑CT示中脑及双丘脑小片状低密度影，CTA检查示左椎动脉大部分闭塞，右椎动脉颅内段狭窄约60%，左大脑后动脉狭窄明显。 基底动脉尖综合征，25，男性57岁。 14前起床后头晕，神志不清，走路不稳，伴恶心、呕吐，CT示“脑梗塞”，随后逐渐神志不清，伴发热。 昏迷、不能睁眼、双侧瞳孔等大等园，对光反射迟钝，颈强3指，双侧肌腱反射对称，病理征()，佝偻病不能配合检查。 基底动脉尖综合征，26，男，60

10、岁。 MR轴位T2:双侧视床和枕叶中心部的信号变高。 ADC轴位： T2相病变部细胞毒性浮肿、分散降低。基底动脉尖综合征(TOBS )、27、61岁男性、基底动脉栓塞、基底动脉尖综合征(TOBS )、28、Percheron动脉血栓、Percheron等认为丘脑主要有4条动脉供血。 丘脑旁中央动脉又称旁正中动脉，又称中线旁丘脑动脉或丘脑穿颅动脉，当两侧旁中央动脉发生于一侧大脑后动脉时，又称percheron动脉，使枕部动脉P1段抬高。 发生闭塞会引起非对称性丘脑梗塞，甚至波及中脑。 丘脑穿支有一种解剖变异，即丘脑穿支动脉为单主干，该血管闭塞可引起双侧中线旁丘脑梗塞，梗死后单侧或双侧板内核(如中

11、央内核、束旁核)和背内侧核损伤，这可能是临床少见的急性中线旁丘脑梗死的主要原因。 29、Percheron动脉血栓、丘脑动脉供应主要来自穿通动脉。 旁正中丘脑区域是丘脑的正中区域，包括髓板核和背正中核的大部分。 该区域由旁正中动脉供血，旁正中动脉通常直接来源于两侧大脑后动脉的第一节(P1节)，而在人脑的三分之一中，旁正中动脉来源于单侧，将其称为b型Percheron动脉。 Percheron动脉闭塞可导致中脑梗塞，通常局限于中脑导水管周围的灰质，影响动眼经和网状核。 旁正中区脑卒中约占所有丘脑梗死的22至35例，其中最常见的病因是心源性栓塞。 30、丘脑穿动脉有多种变异，来源于31、右侧大脑后

12、动脉第一节的b型Percheron动脉模式图。 PA=B型动脉Percheron，T=丘脑，AcoP后交通动脉，PCA=大脑后动脉，BA=基底动脉。 32、男、27岁。 因深度昏迷入院治疗，神经系统检查示右眼上睑下垂、瞳孔扩大、无光反射、右眼眼球突出、右侧动眼神经疲劳。 的双曲馀弦值。 出现后20的轴位和冠状面示踪分散加权磁共振成像，表现为双侧丘脑区域的高信号强度(白箭头)，符合急性双侧正中丘脑梗塞。 口侧中脑梗塞仅限于右中脑导水管周围灰白质(白色箭头)、Percheron动脉血栓、33，Percheron动脉血栓，影响两侧旁正中丘脑区域的脑卒中较少见，此时应考虑患者是否发生了单一动脉主干，即

13、Percheron动脉闭塞。 影像学检查显示双侧对称性旁正中丘脑梗塞，基底动脉和大脑后动脉无异常时，应怀疑是Percheron动脉解剖变异。 这种独特的后循环脑卒中临床表现类型通常表现为不同程度的意识减退和神经心理障碍。 34，Percheron动脉血栓，旁正中核主要包括背正中核和髓板核。 髓板核由束旁、正中、中央内侧、旁中央和中央外侧核构成。 “中线”的小核，如室旁核、菱形和再联合核也属于髓板内核组。 两组神经核经丘脑足与前、眶额和内颞叶皮质有相互活化性的重要连接，这可以说明旁正中丘脑梗塞患者的神经精神障碍和自活化丧失的特点。 Percheron动脉闭塞也波及口侧中脑，而第三对颅神经核位于中

14、脑导水管周围灰质。 35 .该病例疲劳丘脑核的模式图和轴向方差加权磁共振图像的比较。 黑线描绘了两侧中央部的梗塞区域。 CM=正中间、PF=束横、PV=室横、CL=中央外侧、MD=背内侧。 Percheron动脉血栓，36 .Percheron动脉血栓，男性，67岁，37 .80岁，女性，右利用者因早晨呼唤不醒而住院。 过去有高血压的历史。 体检四肢有自主活动。Percheron动脉血栓，38，双侧旁正中丘脑梗塞，双侧旁正中丘脑梗塞最常见于Percheron动脉闭塞引起的脑梗塞(Artery of Percheron Infarction，AOP梗塞)和基底动脉尖综合征(topofttion

15、)AOP梗死MR上的特征表现为双侧正中丘脑梗死伴中脑上部正中区梗死，基底动脉MRA显示基底动脉尖部正常。 AOP梗死比TOBS临床表现轻，预后好。39、缺血缺氧性脑病、轻中度低颅压可引起前循环至后循环的反射性分流，保护脑干、基底核和小脑的供血，但血流减少超过该代偿机制的上限，保护性分流就不起作用，导致大脑深部核团、脑干、大脑皮质多数活性区限的损害。 DWI是最早能发现异常的图像变化。 40、男、64岁。 患者有长期缺氧史。 MR轴位T2FLAIR :两侧基底节和丘脑的高信号DWI轴位表示相应部位的高信号，ADC表示低信号和细胞毒性浮肿。 缺血缺氧性脑病，41，女，38岁。 心肺复苏后出现缺血缺

16、氧性脑病，42，缺血缺氧性脑病，男，54岁。 心肺复苏后：“反转症”、“白小脑症”、43，静脉性血管闭塞、Galen静脉(大脑大静脉)是脑静脉系统的重要组成部分，主要引流大脑深部的静脉血流。 Galen静脉由两侧的大脑内静脉合成，大脑内静脉由视床纹状体静脉和透明横膈膜静脉合流而成，接受脉络膜静脉。 Galen静脉接受基底静脉后，注入直窦。 直洞、上矢状洞及左右横洞交叉成洞汇。 一般上矢状窦血液注入右侧横窦，直窦血液回流到左侧横窦。 主要病因：由于妊娠或产后高凝状态、血管炎、颅内或多系统感染、外伤和机体脱水，20%至25%的患者找不到病因。 44、Galen静脉血栓，该静脉系统的闭塞可引起丘脑纹

17、状静脉压的上升，阻碍静脉回流，降低动脉灌注压，从而导致相应区域的静脉性脑梗塞的发生。 一般血管自发性再通率高，静脉性脑梗死临床转归良好。 典型的深静脉血栓主要对称性地影响双侧视床，偶尔也影响基底核。 CT扫描见异常静脉高密度影，MRT1相静脉窦见高信号。 CT和MR静脉成像显示深静脉窦没有对比度增强/信号强度。 DWI呈现不均匀的信号强度，可能出现芯片状的增强。 45、大脑大静脉及其属支、46、Galen静脉血栓、Galen静脉同时接受两个大脑内静脉血液回流，因此在形成Galen静脉血栓时，相应的引流区域同时疲劳，虽然部位、范围基本对称， 有时两大脑内静脉发育不完全对称或血栓由单侧大脑内静脉形

18、成，两侧参与范围可能不完全对称，但两侧多同时参与，尤其是丘脑。 典型的影像学表现：直接征象为CT上Galen静脉内的高密度影，MR上Galen静脉内的短T1、长T2信号。 间接征象为CT上双侧丘脑、内囊及基底节区对称性低密度影、MR上疲劳区对称性长T1、长T2异常信号。 出血性脑梗死或直窦、横窦血栓、额叶底部、岛叶及脑干梗死可继发合并。 47，大脑大静脉窦血栓，48，大脑大静脉窦血栓，男，37岁。 49，大脑大静脉窦血栓，男，47岁。 A:T2FLAIR显示双侧视床高信号。 B:T1WI显示两侧视床信号下降，呈直洞中高信号的C:T1WI无强化扫描强化D:DWI轴位显示两侧视床不均匀高信号的E:ADC显示对应部位的低信号与细胞毒性水肿一致。 F:MRV显示直窦和右侧横窦血管流空信号丧失，与血栓一致。 50，大脑大静脉窦血栓(同上例)，男