四环素类及氯霉素类抗生(化疗部分)

1、1，围手术期支气管哮喘，胡小凤，哮喘是常见病，其发病率逐年上升。麻醉手术中诱发哮喘发作和分支气道痉挛的因素很多，严重威胁患者的生命安全，且发生率没有明显下降。因此，预防和治疗围手术期支气管痉挛的发生仍具有重要意义。3，麻醉期间支气管痉挛和哮喘急性发作的诱因，气管插管不当。例如，浅麻醉下的插管或拔管刺激气管粘膜肌肉，气道的深插入刺激隆突，引起神经节后胆碱能纤维释放乙酰胆碱，诱发支气管痉挛，这是主要诱因。麻醉深度不足以有效抑制气管内导管刺激或手术刺激引起的神经体液反射。药物选择不当，如箭毒、吗啡或快速输注低分子右旋糖酐，可刺激肥大的精子细胞释放组胺；6、分泌物等。可以刺激呼吸道。7、等其他诱因，如

2、宽硬膜外阻滞平面(交感神经停滞，迷走神经功能相对兴奋)、输血、体外循环后开放主动脉等。麻醉期间支气管痉挛和急性哮喘发作的临床表现，肺部哮鸣音听诊或呼吸音消失(无声肺或无声肺)；气道阻力和峰值压力增加；自我窥视；血氧饱和度持续下降。PaO2减少，ETCO2增加。痉挛缓解症状为：喘息和湿罗音消失，气道压力为2.0千帕，血氧饱和度为296，呼吸运动稳定，心率和血压在正常范围内。麻醉期间哮喘发作应与导管扭曲、粘附性分泌物阻塞、过敏反应、肺水肿、误吸和肺栓塞相区别。10，3麻醉前危险因素的评估，3.1术中支气管痉挛的发生与术前患者的身体状况有关。有器质性心脏病、呼吸道感染、阻塞性肺疾病和呼吸道梗阻病史的

3、ASA患者支气管痉挛的发生率增加。在有哮喘病史的患者中，术中支气管痉挛的发生率约为10%。一份回顾性报告指出，在1979年至1983年的5年间和1990年至1994年的5年间，尽管麻醉方法、麻醉药物和麻醉前哮喘发作的时间间隔发生了很大变化，但围手术期哮喘的发病率仍分别接近6.7和7.8。对105例气道反应性疾病患者的调查显示，术中和术后支气管痉挛的发生率与性别、年龄、病程、哮喘严重程度、麻醉手术时间和FEV1(第一秒用力呼气量)无关。气管插管全麻术中支气管痉挛发生率为8.9%，高于未插管全麻(0)和区域麻醉(2.2)。胸腹联合手术支气管痉挛发生率为39.5%，高于其他手术(10.4%)。静脉麻

4、醉和区域麻醉术后支气管痉挛的发生率分别为20%左右。术前预防性吸入支气管扩张剂有助于预防术中支气管痉挛。一份报告显示术中支气管痉挛的发生率主要与气管插管有关，与哮喘的严重程度、术前是否使用支气管扩张剂以及麻醉药物的选择无关。据报道，无症状哮喘患者出现呼吸系统并发症的概率很低，但在最近2年内有哮喘发作史的患者中，术中哮喘发作的概率明显增加。对于患有哮喘的孕妇来说，如果没有正确实施区域麻醉，或者如果在流产或分娩过程中使用了预先安排的腺体药物，诱发哮喘的概率明显增加。对于吸烟者，麻醉诱导期间喘息的发生率为8。支气管痉挛的相对风险是非吸烟者的5.6倍。戒烟可减少气道分泌，促进纤毛运输功能；短期戒烟(4

5、872h)可能会增加气道反应性和分泌，其真正的好处可能是减少碳氧血红蛋白的含量和增加组织供氧。呼吸道感染可增加迷走神经反射性支气管收缩。严重上呼吸道感染引起的支气管反应性增加近期上呼吸道感染是围手术期支气管痉挛的主要诱发因素。最近使用过支气管收缩剂或分泌增强剂且有过敏史和特应性皮炎史的患者，术中支气管痉挛的发生率会增加。使用支气管扩张剂后的FEV1必须超过正常值的15%，才能被认为是显著的支气管扩张效果或缓解了气道阻塞。对于术前哮喘控制良好的儿童，术后呼吸功能抑制程度不高于无哮喘儿童。麻醉方法的选择对于有哮喘病史的患者，应尽可能选择局部麻醉或腰麻进行手术。有资料表明，无症状哮喘患者使用腰麻，术

6、中呼吸并发症并未减少，但有症状哮喘患者使用腰麻是有益的。据文献报道，硬膜外注射2-13毫升利多卡因后，哮喘患者的喘息声可在20分钟内逐渐消失。维持剂量可在155分钟后以6毫升完全消失。停止输注利多卡因后，55分钟后喘息声再次出现。血浆利多卡因浓度为2。5-3。9 GML能有效缓解支气管痉挛，提示通过硬膜外腔将利多卡因吸收到血液中是有效的。另一报道提示硬膜外注射2利多卡因能有效调节交感神经和迷走神经的活动，但对乙酰胆碱和辣椒素诱导气管平滑肌收缩后的气道峰值压力和气道顺应性无明显影响。高位硬膜外阻滞可使胸交感神经和副交感神经相对兴奋，从而诱发哮喘。19，然而，一些未能接受常规治疗的哮喘患者接受了颈

7、段硬膜外阻滞和机械通气治疗，据报道他们已成功脱机。推测其机制可能是交感神经系统兴奋过度，血浆儿茶酚胺浓度过高，使病情加重。此时，如果常规使用肾上腺素，其1-肾上腺素能效应可加重哮喘，而颈交感神经丛颈段硬膜外阻滞有利于哮喘的治疗。为了维持气道反应性的降低，应尽量减少气管插管，喉罩比气管导管更有利于降低气道反应性。然而，对于哮喘发作频繁或难以控制的患者，在进行头部、颈部、胸部和上腹部手术时，使用气管插管进行全身麻醉是最安全的。21，5麻醉药品的选择，5.1吸入麻醉药具有松弛气管平滑肌的作用，建议用于哮喘患者的全身麻醉。人们认识到，吸入麻醉药(碳氟化合物、异氟醚、七氟醚)对于传统方法无效的哮喘的现状

8、常常取得良好的临床效果。吸入麻醉药对离体气管平滑肌的舒张强度为地氟醚、异氟醚、安氟醚和七氟醚；但在活体中使用时就不同了。气管插管后吸入1.1 MAC七氟醚10分钟后，哮喘患者气道阻力的下降幅度大于1.1MAC异氟醚和氟烷。七氟醚诱导插管可增加轻中度哮喘患儿的气道阻力，但无明显不良临床后果。正常儿童气道阻力降低。此后，两组患者的气道阻力均略有下降，气道顺应性无明显变化。吸入沙丁胺醇可抑制七氟醚诱导插管时气道阻力的增加。然而，对于哮喘患者是否使用吸入麻醉药，目前仍有不同的看法。据报道，在使用吸入麻醉剂进行麻醉诱导的患者中，手术期间哮喘的发生率高于使用静脉麻醉的患者。因此，虽然吸入麻醉药可以放松气管

9、平滑肌，但在哮喘患者中使用时必须谨慎。卤化吸入麻醉药对呼吸系统的影响是多种多样的。除了支气管扩张外，还具有减少肺表面活性物质合成、降低肺泡上皮液体清除率、增强肺泡膜通透性、抑制低氧性肺血管收缩和加重急性肺部炎症反应等负面作用。卤化吸入麻醉药的扩张作用支气管反应过度(如哮喘)的患者，内皮可能受损，卤化吸入麻醉药的支气管扩张作用可能无效，但副作用明显，应慎用。异丙酚在麻醉诱导插管过程中具有保护气道和抑制支气管扩张的作用，这与其间接抑制迷走神经张力有关，如果其浓度高于临床血药浓度，则具有直接的舒张作用。异丙酚2.5毫克/千克诱导气管插管的气道阻力明显低于硫喷妥钠5毫克/千克或依托咪酯0.4毫克/千克

10、诱导气管插管的气道阻力。26，但对于异丙酚对哮喘患者气道的影响仍有不同的看法，并且有报道称异丙酚可诱发哮喘。异丙酚可诱导特异性过敏患者甚至正常人释放组胺，这可能与大豆油和鸡蛋磷奶酪有关。有过敏史的患者支气管痉挛的发生率为15，因此应谨慎使用。氯胺酮于1965年用于临床实践，1971年有报道称，氯胺酮对气道平滑肌的张力有影响。其对气道影响的临床和基础研究已经深入了30多年。目前国内外一致认为氯胺酮在治疗现状性哮喘和支气管痉挛中可以发挥重要作用。据国外报道，PICU 17名5个月至17岁的呼吸衰竭儿童患有支气管痉挛诱发的哮喘、支气管炎、肺炎等现状。在服用氯胺酮前已接受机械通气和药物治疗15天，其气

11、体交换和依从性无法改善。静脉注射氯胺酮后，第一剂氯胺酮为2mgkg。连续输注氯胺酮2060g(kgmin)后1h、8h和24h，PaO2FIO2和顺应性明显增加，PCO2和气道峰值压力改善。每个孩子平均服用氯胺酮40小时，他们都成功断奶并离开了PICU。其功能主要是刺激交感神经、抑制迷走神经和间接松弛气管平滑肌的结果。它能否通过雾化吸入直接松弛气管平滑肌正在研究中。其他药物地西泮、咪达唑仑、氟哌利多、异丙嗪、哌替啶、硝普钠和硝酸甘油在体外均有松弛气道平滑肌的作用，提示其可用于哮喘患者，但临床上很难达到松弛气道平滑肌的血药浓度，因此其缓解支气管痉挛的临床价值有待进一步研究。芬太尼在体外也能松弛气

12、道平滑肌，但由于其在临床上具有副交感神经作用，需要与抗胆碱能药物联合使用。大多数非去极化肌松药对哮喘患者是安全的。卡吉宁虽然能释放组胺，但其临床剂量对离体气管平滑肌的张力无明显影响，也未见卡吉宁引起支气管痉挛的报道。琥珀胆碱、吗啡和硫喷妥钠都有释放组胺的作用，因此应慎用。麻醉期间支气管痉挛的预防6.1哮喘患者的临床麻醉应重视预防。术前加强肺功能锻炼可使FEV1提高15%。使用过平喘药的人不必在手术前停止使用。抑郁会导致哮喘。术前可使用安定或咪达唑仑等抗焦虑药物。糖皮质激素具有局部气道作用，可用作预防药物，但需要提前3天开始，以发挥其最大作用。对于接受过激素治疗的患者，有必要在术前增加剂量，以防

13、止肾上腺功能不全和减轻炎症反应。对于那些开始使用气道松弛药物的患者，应将其与抗胆碱能药物联合使用，以减少气道分泌并拮抗迷走神经张力。过敏体质的病人需要抗组胺药。区域麻醉患者的阻滞平面不应超过T6。区域麻醉期间和之后通过鼻导管吸氧、局麻药中的肾上腺素、静脉中的类固醇激素、音乐镇静和术后镇痛均有助于预防支气管痉挛。气管插管前气道全麻醉是预防支气管痉挛急性发作的最重要原则。在诱导全身麻醉前立即吸入2-受体激动剂或使用抗胆碱能药物是可行的。正确选择异丙酚、氯胺酮和吸入麻醉药用于诱导和维持；然而，对于过敏体质的患者，应谨慎使用丙泊酚，不应使用硫喷妥钠、吗啡和琥珀胆碱，应谨慎使用释放组胺的肌肉松弛剂；插管

14、前静脉注射麻醉性镇痛药和利多卡因(1.52mgkg)可减轻气管插管反应。然而，也有报道称哮喘患者在插管前3分钟静脉注射1.5mgkg利多卡因不能抑制插管引起的支气管收缩。如果在插管前1520分钟吸入沙丁胺醇，可有效抑制发作。气管内注射利多卡因可引起支气管痉挛，应避免。插管不应该太深。全身麻醉的深度应该足够。晶体液在操作过程中被完全补充。避免使用呼气末正压。小心使用新斯的明。在吸痰和拔管过程中，应保持一定的麻醉深度，也可在持续输注利多卡因的情况下进行拔管。在治疗麻醉期间的支气管痉挛时，第一步是快速诊断并消除诱因，第二步是加压给氧以避免缺氧。对于那些使用局部麻醉或肌肉松弛剂的人，如果他们在通气方面有困难，有必要区分是由支气管痉挛还是呼吸肌紧张或咳嗽引起的。大多数支气管痉挛可以通过加深麻醉(如增加吸入麻醉药的浓度，增加氯胺酮和异丙酚的剂量等)来缓解。)。如果仍然不能缓解，可以静脉注射或吸入拟交感神经药和抗胆碱能药。使用受体激动剂时，应常规制备抗心律失常药物，如利多卡因。重度支气管痉挛患者不应使用高浓度吸入麻醉药，因为在达到支气管扩张效果之前可能会出现严重低血压；此时，可迅速静脉注射糖皮质激素，优选氢化可的松琥珀酸钠100200毫克，但其抗炎作用不能立即出现；麻黄