呼吸衰竭课件ppt课件

1、1,呼 吸 衰 竭（Respiratory Failure）,南京医科大学第二附属医院呼吸科 高天明,呼吸衰竭（定义）,呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和/或 换气功能严重障碍； 以致在静息状态下不能维持足够的气体 交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留； 从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的 临床综合征。,呼吸衰竭（诊断标准）,呼吸衰竭临床表现为呼吸困难、发绀等， 但并无明显特征性,明确诊断有赖于血气 分析; 呼吸衰竭血气诊断标准: 在海平面正常大气压下、静息状态、呼吸空气条件下； 动脉血氧分压 50 mm Hg。,呼吸衰竭（病因）,呼 吸 过 程,呼吸衰竭（病因）,气道阻塞性病变：以COPD为主；

2、 肺组织病变：肺泡及间质病变，致弥散面积减少、肺顺应性降低、V/Q比例失调； 肺血管病变：肺动脉栓塞，血管炎； 心脏疾病：冠心病、心肌病 胸廓胸膜疾病：胸廓畸形、胸腔积液、气胸等，致限制性通气功能障碍； 神经肌肉疾病：各种中枢神经性病变及重症肌无力等，致呼吸动力不足，引起肺通气不足。,呼吸衰竭（分类）,按动脉血气分类： I型呼吸衰竭：缺氧而无二氧化碳潴留，见于换气功能障碍的病例，如肺间质疾病； II型呼吸衰竭：缺氧伴二氧化碳潴留，见于肺泡通气不足，如果尚有换气功能障碍，则缺氧更为严重，见于COPD； 按发病急缓分类： 急性呼吸衰竭：原呼吸功能正常，由于病因致通换气功能损害，在短时间内引起呼衰；

3、 慢性呼吸衰竭：慢性疾病导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才发展为呼衰； 按发病机制分类： 泵衰竭：由神经肌肉病变引起： 肺衰竭：由呼吸器官病变引起。,发病机制和病理生理,低氧血症和高碳酸血症的发生机制: 各种病因通过 肺泡通气不足、 弥散障碍、 肺泡通气血流比例失调、 肺内动-静脉解剖分流增加 氧耗量增加 五个主要机制，使通气和（或）换气过程发生障碍，导致呼吸衰竭; 临床上单一机制引起的呼吸衰竭很少见，往往是多种机制并存或随着病情的发展先后参与发挥作用.,一、肺通气不足,肺通气不足(hypoventilation): 正常成人在静息状态下有效肺泡通气量约为4L/min, 才能维持正常的肺

4、泡氧分压(PA O2）和二氧化碳分压(PACO2）; 肺泡通气量减少会引起PA O2下降和 PACO2上升，从而引起缺氧和CO2储留; 呼吸空气条件下， PACO2与肺泡通气量(VA) 呈反比关系.,肺泡通气不足发生机理,二、弥散障碍 - 主要影响氧的交换,弥散障碍主要影响氧的交换,因为CO2弥散能力比O2大20倍，且弥散时间仅需0.13s(O2 0.25-0.3s),肺气肿肺泡破坏 弥散面积 广泛肺组织破坏纤维化 间质肺水肿 肺泡渗出物增多,肺泡膜厚度 肺泡膜通透性,低氧血症,气体弥散能力,三、通气/血流（V/Q)比例失调,维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q)

5、 必须协调,正常肺泡通气 4升/min 心排血量 5升/min 保持V/Q 0.8比例,肺可获得最大换气效率,V/Q=0.8(4/5),COPD肺气肿 V/Q失调机理,肺气肿,部分肺区,肺泡壁破坏、融合-血管床 肺泡充气过度-毛细血管受压 毛细血管炎-管壁增厚、闭塞,气道阻塞 肺泡陷闭,血流灌注不足 V/Q0.8 无效通气（死腔通气),通气不足 V/Q0.8 相当于A-V分流）,V/Q失调主要影响O2 、无CO2 原因 1.A.V.氧分压差（59mmHg）比CO2分压差（5.9mmHg）大10倍. 2.氧离曲线S形已达平台，无法多带O2 ，而CO2解离曲线呈直线.,四、肺内动-静脉解剖分流增加

6、,肺内动-静脉解剖分流增加: 肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致Pa02降低，是通气血流比例失调的特例; 在这种情况下，提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的血氧分压, 分流量越大，吸氧后提高动脉血氧分压的效果越差； 若分流量超过30，吸氧并不能明显提高Pa02 ,常见于肺动-静脉瘘;,五、氧耗量增加,缺氧 加重,发热 寒颤 抽搐 呼吸困难,机 体 耗 氧 量,猝死,低氧血症和高碳酸血症对机体的影响,呼吸衰竭时发生的低氧血症和高碳酸血症，能够影响全身各系统器官的代谢、功能甚至使组织结构发生变化; 通常先引起各系统器官的功能和代谢发生一系列代偿适应反应，以改善组织的供氧，调节酸碱平衡和适应

7、改变了的内环境; 当呼吸衰竭进人严重阶段时，则出现代偿不全，表现为各系统器官严重的功能和代谢紊乱直至衰竭.,缺氧对NS的影响,脑组织耗氧量大，约占全身耗氧量的1/51/4, 中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏感, 通常完全停止供氧4-5分钟即可引起不可逆的脑损害; 对中枢神经影响的程度与缺氧的程度和发生速度有关,当Pa02降至60mmHg时，可以出现注意力不集中、智力和视力轻度减退； 当Pa02迅速降至40-50mmHg以下时，会引起一系列神经精神症状，如头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡； Pa02低于30mmHg时，神志丧失乃至昏迷； Pa02低于20mmHg时，只需数分钟即可造成神

8、经细胞不可逆性损伤.,CO2潴留对NS的影响,CO2潴留使脑脊液H浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动； 但轻度的CO2增加，对皮质下层刺激加强，间接引起皮质兴奋; CO2潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制; 这种由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病，又称CO2麻醉; 肺性脑病早期，往往有失眠、兴奋、烦躁不安等症状; 除上述神经精神症状外，患者还可表现出木僵、视力障碍、球结膜水肿等; 肺性脑病的发病机制尚未完全阐明，但目前认为低氧血症、 CO2潴留和酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞是最根本的发病机

9、制.,缺氧和CO2潴留对NS的影响,缺氧和CO2潴留均会使脑血管扩张，血流阻力降低，血流量增加以代偿脑缺氧; 缺氧和酸中毒还能损伤血管内皮细胞使其通透性增高，导致脑间质水肿； 缺氧使红细胞ATP生成减少, 造成Na+- K+泵功能障碍，引起细胞内Na及水增多，形成脑细胞水肿; 以上情况均可引起脑组织充血、水肿和颅内压增高，压迫脑血管，进一步加重脑缺血、缺氧，形成恶性循环，严重时出现脑疝; 另外，神经细胞内的酸中毒可引起抑制性神经递质Gama-氨基丁酸生成增多，加重中枢神经系统的功能和代谢障碍，也成为肺性脑病以及缺氧、休克等病理生理改变难以恢复的原因.,对循环的影响,一定程度的Pa02降低和Pa

10、C02升高，可以引起反射性心率加快、心肌收缩力增强，使心排出量增加； 缺氧和C02储留时，交感神经兴奋引起皮肤和腹腔器官血管收缩，而冠状血管主要受局部代谢产物的影响而扩张，血流量增加; 严重的缺氧和CO2储留可直接抑制心血管中枢，造成心脏活动受抑和血管扩张、血压下降和心律失常等严重后果; 心肌对缺氧十分敏感，早期轻度缺氧即在心电图上显示出来, 急性严重缺氧可导致心室颤动或心脏骤停, 长期慢性缺氧可导致心肌纤维化、心肌硬化; 在呼衰的发病过程中，缺氧、肺动脉高压以及心肌受损等多种病理变化导致肺源性心脏病(cor pulmonale).,对呼吸的影响,低氧血症对呼吸的影响远较CO2潴留的影响为小,

11、 低Pa02 (80mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应，此时呼吸运动主要靠Pa02降低对外周化学感受器的刺激作用得以维持; 因此对这种患者进行氧疗时，如吸入高浓度氧，由于解除了低氧对呼吸的刺激作用，可造成呼吸抑制，应注意避免.,对消化、肾和造血系统的影响,刺激肾小球旁细胞 RBC生成素 骨髓造血 RBC,缺氧,缺氧,肝肾功能降低 转氨酶 氮质血症,对酸碱平衡和电解质的影响,缺氧、CO 2潴留、感染、休克、肾功能下降、利尿剂应用及其他治疗措施应用不当可致酸碱平衡紊乱。 酸碱失衡与电解质代谢密切相关,酸碱失衡出现,必然影响离子交换、排泄及重吸收过程,造成电解质紊乱。 常见呼酸、呼酸+代酸、

12、呼酸+代碱。,对酸碱平衡和电解质的影响,严重缺氧可抑制细胞能量代谢的中间过程，如三羧酸循环、氧化磷酸化作用和有关酶的活动，导致能量产生减少，乳酸和无机磷产生增多引起代谢性酸中毒; 由于能量不足，体内转运离子的钠泵功能障碍，使细胞内K转移至血液，而Na+和H进人细胞，造成细胞内酸中毒和高钾血症; 代谢性酸中毒产生的固定酸与缓冲系统中的HC03-起作用，产生H2 C03，使组织CO2分压增高.,对酸碱平衡和电解质的影响,pH值取决于HC03-与H2 C03的比值，前者靠肾脏调节（需1-3天），而H2 C03的调节靠呼吸（仅需数小时）; 急性呼吸衰竭时CO2储留可使pH迅速下降，如与代谢性酸中毒同时

13、存在时，可因严重酸中毒引起血压下降、心律失常，乃至心脏停搏; 而慢性呼吸衰竭时因CO2储留发展缓慢，肾减少HC03-排出，不至使pH明显降低。因血中主要阴离子HC03-和Cl-之和相对恒定（电中性原理），当HC03-增加时Cl-相应降低，产生低氯血症.,急性呼吸衰竭,急性呼吸衰竭(病因),呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液，导致肺通气或（和）换气障碍； 急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、脑梗死）等直接或间接抑制呼吸中枢； 脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎

14、外伤等可损伤神经-肌肉传导系统，引起通气不足; 上述各种原因均可造成急性呼吸衰竭.,急性呼吸衰竭(临床表现-呼吸困难),急性呼吸衰竭的临床表现主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍; 呼吸困难(dyspnea)是呼吸衰竭最早出现的症状, 多数患者有明显的呼吸困难，可表现为频率、节律和幅度的改变; 较早表现为呼吸频率增快，病情加重时出现呼吸困难，辅助呼吸肌活动加强，如三凹征; 中枢性疾病或中枢神经抑制性药物所致的呼吸衰竭，表现为呼吸节律改变，如陈-施呼吸(Cheyne-Stokes respiration)、比奥呼吸(Biots respiration)等.,急性呼吸衰竭(临床表现-发绀)

15、,发绀是缺氧的典型表现, 当动脉血氧饱和度低于90时，可在口唇、指甲出现发绀； 另应注意，因发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，所以红细胞增多者发绀更明显，贫血者则发绀不明显或不出现； 外周性发绀; 中央性发绀; 发绀还受皮肤色素及心功能的影响.,急性呼吸衰竭(临床表现-精神神经症状),精神神经症状: 急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状.,早期 心血管中枢及交感N兴奋儿茶酚胺 心率快、心输出量 皮肤、内脏血管收缩 晚期 心率 、血压 末梢循环衰竭 肺小动脉痉挛 肺A压 肺心病 右心衰,血压 脉洪大,急性呼吸衰竭(临床表现-循环系统表现),消化道出血,缺O2 CO2,皮质激素、茶碱类

16、药物刺激,水肿、糜烂 胃游离酸,应激溃疡出血,急性呼吸衰竭(临床表现-消化、泌尿系统),急性呼吸衰竭(诊断),呼吸衰竭因病因不同，病史、症状、体征和实验室检查结果都不尽相同; 除原发疾病和低氧血症导致的临床表现外，呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分析，尤其是Pa02和PaC02的测定.,急性呼吸衰竭(诊断-血气分析),动脉血气分析呼吸衰竭的诊断标准是在海平面、标准大气压、静息状态、呼吸空气条件下，PaO2 50mmHg,则为II型呼吸衰竭; pH可反映机体的代偿状况，有助于对急性或慢性呼吸衰竭加以鉴别; 当PaC02升高、pH正常时，称为代偿性呼吸性酸中毒； 若PaC02升高、pH7. 35，则称为

17、失代偿性呼吸性酸中毒.,急性呼吸衰竭(诊断-肺功能检查),尽管在某些重症患者，肺功能检测受到限制，但肺功能检测有助于判断原发疾病的种类和严重程度; 通常的肺功能检测是肺量测定，包括肺活量(VC)、用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气量(FEVI）和呼气峰流速(PEF)等，这些检测简便易行，有助于判断气道阻塞的严重程度; 呼吸肌功能测试能够提示呼吸肌无力的原因和严重程度.,急性呼吸衰竭(诊断-胸部影像学检查),胸部影像学检查包括普通X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气灌注扫描等，有助于分析引起呼吸衰竭的原因.,急性呼吸衰竭(诊断-支气管镜),明确气道疾病，取得病理。,急性呼吸衰竭(治疗),对呼吸

18、衰竭总的治疗原则是在保持呼吸道通畅的条件下，纠正缺氧、CO2储留和酸碱失衡所致的代谢功能紊乱，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件; 急性严重呼吸衰竭应针对呼吸衰竭本身和原发疾病同时进行治疗，并配合适当的支持治疗; 具体措施应结合患者的实际情况而定.,急性呼吸衰竭(治疗-保持呼吸道通畅),对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道通畅是最基本、最重要的治疗措施; 气道不畅使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，会加重呼吸肌疲劳； 气道阻塞致分泌物排出困难将加重感染，同时也可能发生肺不张，使气体交换面积减少； 气道如发生急性完全阻塞，会发生窒息，在短时间内导致患者死亡.,急性呼吸衰竭(治疗-保持呼吸道

19、通畅),保持气道通畅的方法主要有： 若患者昏迷应使其处于仰卧位，头后仰，托起下领并将口打开； 清除气道内分泌物及异物； 若以上方法不能奏效，必要时应建立人工气道. 人工气道的建立一般有三种方法，即简便人工气道、气管插管及气管切开，后二者属气管内导管 简便人工气道主要有口咽通气道、鼻咽通气道和喉罩，是气管内导管的临时替代方式，在病情危重不具备插管条件时应用，待病情允许后再行气管插管或切开; 气管内导管是重建呼吸通道最可靠的方法;,解痉平喘 茶碱、 2激动剂（舒喘宁、博利康尼）、抗M胆碱药（异丙托溴铵） 排除气道分泌物 祛痰剂（NH4Cl、必嗽平或安溴索）湿化气道（雾化吸入）、人工排痰（翻身、拍背

20、、体位引流、导管吸痰）,急性呼吸衰竭(治疗-保持呼吸道畅),急性呼吸衰竭(治疗-氧疗),通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧疗; 对于急性呼吸竭患者，应给予氧疗.,急性呼吸衰竭(治疗-氧疗-吸氧浓度),吸氧浓度的原则是保证Pa02迅速提高到60mmHg或脉搏容积血氧饱和度(SPO2）达90以上的前提下，尽量减低吸氧浓度; I型呼吸衰竭的主要问题为氧合功能障碍而通气功能基本正常，较高浓度(35）给氧以迅速缓解低氧血症而不会引起CO2储留; 对于伴有高碳酸血症的急性呼吸衰竭，往往需要低浓度给氧.,氧疗的方法,1、吸入氧浓度（FiO2） 与氧流量的关系: FiO2 = 21 + 4

21、吸入氧流量（L/min） 2、方法： 1） 鼻导管或鼻塞吸O2 2） 面罩供O2 3） 气管内给O2,急性呼吸衰竭(治疗呼吸兴奋剂的使用),兴奋呼吸中枢 呼吸加深加快 通气量 促进病人清醒 利于咳嗽、排痰 适用于严重通气不足、神志不清、呼吸浅、慢者，配合给氧（防止氧疗造成呼吸抑制） 注意： 1）必须保持气道通畅 2）严重限制性通气障碍或广泛肺病变只增加频率，不增加潮气量，效果差 3）过度应用 增加机体氧耗量 缺氧加重,急性呼吸衰竭(治疗-增加通气量,改善CO2储留机械通气),当机体出现严重的通气和（或）换气功能障碍时，以人工辅助通气装置（呼吸机）来改善通气和（或）换气功能，即为机械通气； 呼吸

22、衰竭时应用机械通气能维持必要的肺泡通气量，降低PaC02，改善肺的气体交换效能；使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼肌的功能； 气管插管的指征因病而异，急性呼吸衰竭患者昏迷逐渐加深，呼吸不规则或出现暂停，呼吸分泌物增多，咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失时，应行气管插管使用机械通气； 机械通气的主要并发症为通气过度，造成呼吸性碱中毒；通气不足，加重原有的呼吸性酸中毒和低氧血症；出现血压下降、心输出量下降等循环功能障碍；气道压力过高可致气压伤，如气胸、纵隔气肿或间质性肺气肿；有创人工道长期存在，可并发呼吸机相关肺炎,急性呼吸衰竭(治疗机械通气),近年来，无创正压通气(NIPPV)用于急性吸衰竭的治疗已取得了

23、良好效果； 经鼻面罩行无创正压通气，无需建立有创人工气道，简单易行，与机械通气相关的严重并发症的发生率低； 但患者应具备以下基本条件： 清醒能够合作； 血流动力学稳定； 不需要气管插管保护（即患者无误吸、严重消化道出血、气道分泌物过多且排痰不利等情况）； 无影响使用鼻面罩的面部创伤； 能够耐受鼻面罩,无创机械通气,有创机械通气,急性呼吸衰竭(治疗-病因治疗),如前所述，引起急性呼吸衰竭的原发疾病多种多样，在解决呼吸衰竭本身造成危害的前提下，针对不同病因采取适当的治疗措施十分必要，也是治疗呼吸衰竭的根本所在,急性呼吸衰竭(一般支持治疗及其它),电解质紊乱和酸碱平衡失调的存在，可以进一步加重呼吸系

24、统乃至其他系统器官的功能障碍，并可干扰呼吸衰竭的治疗效果，因此应及时加以纠正； 急性呼吸衰竭，较慢性呼吸衰竭更易合并代谢性酸中毒，应积极纠正； 对重症患者常需转入ICU，集中人力物力积极抢救； 危重患者应监测血压、心率，记录液体出入量； 采取各种对症治疗，预防和治疗肺动脉高压、肺源性心脏病、肺性脑病、肾功能不全和消化道功能障碍等； 特别要注意防治多器官功能障碍综合征(MODS),慢性呼吸衰竭,慢性呼吸衰竭（病因）,慢性呼吸衰竭多由支气管肺疾病引起，如COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺等； 胸廓和神经肌肉病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等，亦可导致慢性呼吸衰竭,

25、慢性呼吸衰竭（临床表现）,慢性呼吸衰竭的临床表现与急性呼吸衰竭大致相似，但以下几个方面有所不同； 呼吸困难：慢性阻塞性肺疾病所致的呼吸衰竭，病情较轻时表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时发展成浅快呼吸，若并发CO储留，PaCO升高过快或显著升高以致发生CO麻醉时，患者可由呼吸过速转为浅慢呼吸或潮式呼吸； 精神神经症状：慢性呼吸衰竭伴CO储留时，随PaCO升高可表现为先兴奋后抑制现象，兴奋症状包括失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡（昼夜颠倒现象），但此时切忌用镇静或催眠药，以免加重CO储留，发生肺性脑病，肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等，亦可出现键反射减弱或

26、消失，锥体束征阳性等，此时应与合并脑部病变作鉴别； 循环系统表现： CO储留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排出量增多而致脉搏洪大，多数患者有心率加快，因脑血管扩张产生搏动性头痛,慢性呼吸衰竭（诊断）,慢性呼吸衰竭的血气分析诊断标准参见急性呼吸衰竭，但在临床上型呼吸衰竭患者还常见于另一种情况，即吸氧治疗后，PaO 60mmHg,但PaCO仍升高,慢性呼吸衰竭（治疗）,有关治疗原发病、保持气道通畅、恰当的氧疗等治疗原则，与急性呼吸衰竭基本一致,慢性呼吸衰竭（治疗氧疗）,氧疗：COPD是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病，患者常伴有CO醋留，氧疗时需注意保持低浓度吸氧，防止血氧含量过高； CO储留是通气功能不良的结果，慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对CO反应性差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持； 若吸入高浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化， CO上升，严重时陷人CO麻醉状态,慢性呼吸衰竭（治疗机械通气）,机械通气根据病情选用无创机械通气或有创机械通气,慢性呼吸衰竭（治疗抗感染）,呼吸衰竭急性加重的常见诱因是感染，一些