小儿呼吸衰竭的诊治ppt课件

1、小儿呼吸衰竭的诊断和治疗，小儿呼吸衰竭的诊断和治疗，急诊室/PICU肠chenmei，小儿呼吸衰竭的诊断和治疗，1，概念2，呼吸衰竭分类3，呼吸衰竭的原因4，发病机制5，临床表现6，诊断标准7，治疗原则，小儿呼吸衰竭1原发病部位分类(1)中枢性(呼吸中枢功能不全)(2)周围性(呼吸器官或呼吸根功能不全)2功能上分类(1)通气功能不全(2)通气功能不全3血液流(1)类型呼吸衰竭、小儿呼吸衰竭的诊治肺血管丰富，弹性组织发育差异6，肺容量小，潮气量小，呼吸储备能力差的儿童肺通气功能障碍阻塞性通气功能障碍通气功能障碍扩散功能障碍肺通气功能障碍，肺内分类增加，小儿呼吸衰竭的诊治，肺泡痛捐献族，肺泡痛捐献

2、族：肺泡和外部的气体交换障碍。 在安静的状态下，通过平静的呼吸吸入或呼出的气体量，即湿气，儿童10-12ml/kg。通气不足时，湿气量明显下降。小儿呼吸衰竭的诊疗，(1)限制性通气不足，肺泡扩张限制引起的肺泡通气不足被称为限制性通气不足，其发生机制如下：1 .呼吸肌活动障碍：因脑部病变或药物损伤或抑制呼吸中枢，或神经肌肉疾病牵连呼吸肌时，呼吸肌收缩减弱或膈活动受限，肺泡不能正常扩张，小儿呼吸衰竭的诊治，有限通气不足，2 .胸壁和肺的顺应性降低：胸腔和肺扩张时，呼吸肌不能克服增加的胸壁组织的弹性抵抗力和肺的弹性恢复力。肺和胸腔扩张的难度通常以顺应性表示，这是弹性电阻的倒数。在呼吸机应用中，顺应性

3、为VT /(PIP-PEEP)，治疗小儿呼吸衰竭，(2)阻塞性通气不足，气道狭窄或闭合引起的肺泡通气不足被称为阻塞性通气不足。气道阻力是通气过程中的主要非弹性阻力，通常比以0.10.3kPa(13cmH2O)/Lsec呼气稍高。牙齿中，80以上发生在直径大于2毫米的支气管和支气管，直径小于2毫米的周边小岛的阻力只有总阻力的20以下。小儿呼吸衰竭的诊治、阻塞性通气不足、气道阻力的影响因素：气道内径、长度、形态、棋类速度、气体的密度和粘度，其中最重要的是气道内径。气道内外压力的变化，管壁痉挛，肿胀，纤维化，管腔被粘液，渗透物，异物，肿瘤等堵塞，肺组织的弹性降低，对气管壁的牵引力减弱等，都会缩小气道

4、内径或不规则地增加气流阻力，导致阻塞性通气不足。小儿呼吸衰竭的诊疗，2，通气障碍，1)弥散障碍2)肺泡通气和血流(V/Q)比例失调3)肺循环短路增加，小儿呼吸衰竭的诊治，1)弥散障碍，肺泡和肺泡-毛细血管膜单位时间内气体的弥散障碍但是儿童，特别是年幼的婴儿，肺容量小，肺的实际发育不成熟，肺储备量小，肺包膜面积减少会导致通气功能障碍。肺泡膜面积减少可见肺炎、肺不膨胀、肺发育不全等。小儿呼吸衰竭的诊治、分散障碍，(2)肺泡膜厚度增加肺泡膜由肺泡上皮、毛细管内皮和两者共享的基底膜组成，厚度小于1米。气体要从肺泡腔到达红细胞，必须通过肺泡表面的液体层、管内血浆层、红细胞膜，但总厚度也不到5米。肺水肿、

5、肺泡透明膜形成、肺纤维化等会因肺泡膜通透性减少或扩散距离增加而影响气体分散。儿童呼吸衰竭的诊疗，分散障碍，(3)血液和肺泡接触时间太短，正常休息时血液流经肺泡毛细血管的时间约为0.75秒，肺泡膜薄，与血液的接触面宽，0.25秒血红蛋白后完全氧合。血液通过肺泡毛细血管的时间太短，气体扩散量就会减少。儿童呼吸衰竭的诊断和治疗，扩散障碍，胃肺泡膜面积减少和厚度增加患者肺毛细管血液中PaO2上升缓慢，但一般休息时肺内气体交换平衡，因此不会发生低氧血症发生，经常体力负荷增加，血流加快，血液和肺泡接触时间缩短，引起明显的扩散障碍，低氧血症发生。小儿呼吸衰竭的诊治、正常人、肺泡膜增厚时，肺循环中血红蛋白氧合

6、休息时间内，红细胞通过肺毛细血管的时间、小儿呼吸衰竭的诊治、弥散系数特性、弥散障碍、CO2溶解度远高于O2。其方差系数是O2的20倍，是反映整体肺泡通气变化的最佳指标肺泡通气量正常，PaCO2正常肺泡通气量目标性增加，PaCO2减少，小儿呼吸衰竭诊疗，2)，V/Q比例不平衡，有效通气是肺泡面积和厚度，肺泡总通气量和血流，肺肺部疾病时，肺的总通气量和总血流量有时会正常，但通气和血流分布不均，比率严重失衡会使患者无法有效通气。这是肺病引起的呼吸衰竭最常见的机制。小儿呼吸衰竭的诊疗、通气/血流率、正常肺泡通气量/肺血流(4.2 L) (5.0 L)、0.84、以上0.84 0.84、肺泡无效腔增加、

7、功能性短路、小儿呼吸衰竭诊疗V和这种情况类似于肺动-静脉短路，因此据说功能分流增加。、小儿呼吸衰竭的诊疗、V/Q比例失调、(2) V/Q肺动脉压力减少、肺动脉栓塞、肺壁毛细管床减少等一些肺部疾病、V不变或Q为V/Q。由于肺泡血流少，空气流通多，吸入的空气很少参与气体交换，肺泡私人腔的杨怡增加，因此这种情况也称为鼻腔样品通气。这时肺的总有效通气量必然会减少。正常人的月经史康量约占湿气量的30，牙齿疾病死亡康气量明显增加，最多可增加到6070。儿童呼吸衰竭的诊断和治疗，肺泡通气和血流比例失调模式，儿童呼吸衰竭的诊断和治疗，3)，肺循环短路增加，生理情况下肺的部分静脉血直接流入支气管静脉和极少数肺内

8、转移-静脉交通支，进入“段落”或解剖分类。肺室变、肺不张等病变引起的肺泡完全渡边杏通气，但仍有血流的人也被认为是短路，称为功能分类。小儿呼吸衰竭的诊治，分类增加的原因和机制，血液是气体交换，支气管血管扩张症，解剖分类(真变性丸)，呼吸衰竭，肺室变，肺不张，支气管血管扩张-静脉短路开放， 心血管心率上升，血压上升心律失常(窦缓慢，期间前收缩)周围循环衰竭，心室颤动，肺血管缺氧肺动脉收缩血流速率正常缺氧或肺动脉持续收缩：肺动脉压力升高右心衰，眩晕，头痛，情绪激动思维障碍，记忆力，判断力下降，运动不协调严重时精神淡漠，嗜睡，昏迷，痉挛，颅骨高压，肌张力下降2)循环系统：首先心率快，血压高，心率慢，血

9、压下降，心率下降3)皮肤粘膜：四肢冷，皮肤红，嘴唇红，结膜充血引起呼吸机功能严重损伤的各种原因2。临床表现和体征3。血气分析：在休息状态呼吸空气时类型呼机：PaO26.67KPa(50mmHg)类型呼机：pao 26.67kpa (50mmhg) pao 4。氧指数：PaO2/FiO2 300mmHg 5。胸部：暗示相应的变化6。吸氧实验：30%以上的fio2 pao2明显好转，显示分散障碍。PaO2已得到改进，显示V/Q不平衡。PaO2没有明显好转，提示肺内分类或通气障碍。小儿呼吸衰竭的诊断和治疗，7，治疗原则，1，原因治疗2，保持呼吸机通畅3，氧疗：鼻吸氧或机械正压氧气4，维持物，电解质和

10、酸碱平衡5，预防和治疗感染6，气管插管和机械通气7，症状治疗8，症状治疗8每15分钟、每6-8小时可以在雾液中加入祛痰剂(如身体溶胶、吉米、a-蛋白酶等)、支气管解毒剂(vantorin、pumic等)等。儿童呼吸衰竭的诊疗，保持呼吸系统的通畅，改善通气功能，痰积累引起的梗塞常常是呼吸衰竭的重要原因或加重，因此要积极排除痰。重症儿童经常转过身，轻拍胸部等，以祛痰。口、鼻、咽粘液可以用痰吸入管吸。对下部呼吸机粘分泌物引起的阻塞，要做支气管插管吸痰。小儿呼吸衰竭的诊疗，3，氧疗，吸氧的目的是提高PaO2和SaO2，缓解缺氧。其原则是缓解缺氧，颈动脉窦和主动脉体对缺氧分压的敏感性不受抑制。氧流和氧浓

11、度的关系：FiO2=21 4氧流(L/min)。儿童呼吸衰竭的诊疗，氧气治疗，抢救时，在呼吸机应用中，60氧气供应不能改善蓝症，可以使用100纯氧，但使用时间最好不要超过6小时。以后要换成60浓度的氧气，但尽量不要超过24小时。定期检查动脉血进行血气分析，一般PaO2应保持8.6511.31kPa(6585mmHg)。儿童呼吸衰竭的诊疗，4，保持水和电解质的平衡，维持基础物质代谢所需的热量每天50kcalkg，液量每天6080ml/kg。对于呼吸性酸中毒，以改善通气为主。例如血液pH7.20等已经失去对象，合并代谢性酸中毒时，在改善通气和氧气治疗的基础上，可以根据公式计算出静脉注射1.4碳酸氢

12、钠，通常是半价。(威廉莎士比亚、哈姆雷特、呼吸性、呼吸性、呼吸性、氧疗、氧疗、氧疗、氧疗)在病过程中，经常并发低钠血症、低钾、低氯代谢碱中毒，因此要及时补充钾、氯、钠离子。儿童呼吸衰竭的诊治，5，预防感染，肺及中枢神经系统感染是呼吸衰竭的常见原因，应及早诊断和处理。如果病因不明，可以先进行广泛的频谱抗生素治疗。，小儿呼吸衰竭的诊治，6，支气管插管及人工呼吸系统可以保证呼吸系统顺畅，容易吸入呼吸机分泌物，并可用于连接人工呼吸系统。插管留置时间最好不要超过48小时，新生儿最好不要超过1周。如果12周不能拔管，就要用气管切开。小儿呼吸衰竭的诊断和治疗，气管插管和人工呼吸机，呼吸机应用节目指征，大幅减少频繁呼吸停止呼吸的次数，呼吸幅度明显减弱，心跳和(或)呼吸停止